正压通气压力为多少千帕

（一）常用机械通气模式

1．控制通气 控制通气（control mode ventilation，CMV）指由呼吸机完全取代患者的自主呼吸，并提供全部通气量的工作方式，可根据产生通气的机制分为容量控制通气和压力控制通气。使用者设定呼吸频率，潮气量或通气压力后，由呼吸机在规定时间内向患者的肺送气。送气停止后，靠患者胸廓和肺本身的弹性回缩力将气体呼出体外。

CMV具有不需自主呼吸触发，易保证通气量和可使呼吸肌完全休息等优点。此外还可应用于镇静或麻醉药引起的呼吸中枢抑制，实施非生理性特殊通气（如反比通气、分侧通气、低频通气、允许性高碳酸血症通气或目标性过度通气治疗颅内高压时）及测定呼吸力学参数时。但由于其不受自主呼吸调节及呼吸肌不活动等问题，易引起下列并发症：①明显影响血流动力学。②长期应用可产生呼吸肌失用性萎缩。③可发生过度通气或低通气。④易发生人机对抗，有时需用镇静药。因此，待患者自主呼吸功和呼吸肌疲劳恢复后，即应采用间歇指令通气、同步间歇指令通气或压力支持通气等。

2．辅助通气（assit mode ventilation，AMV） AMV是自主呼吸与呼吸机送气相结合的通气模式，呼吸频率由患者决定，并由患者触发机械通气，潮气量则由呼吸机决定。需预先设定触发压力、潮气量（VT）、吸呼时间比（I∶E）。定压型则设定压力。当患者吸气并引起气道内压下降到预定值后，呼吸机即开始送出预定容量或压力的气体。它与CMV的差别在于：①呼吸频率由患者自己掌握，有利于避免过度通气。②由于呼吸机送气是由患者自己触发的，易于人机同步。③与CMV比较，患者触发机械通气前的胸腔压力低，因此对血流动力学的影响较小。④可一定程度地锻炼呼吸肌，预防呼吸肌失用性萎缩。但患者呼吸能力弱，而且呼吸机无窒息报警及自动CMV转换功能时，可出现窒息或低通气。⑤患者用于触发机械通气的呼吸功，通常可占总呼吸功的1／3，并且与呼吸机触发的灵敏度有关。如果这一呼吸功超过患者的承受能力，易引起或加重呼吸肌疲劳。⑥患者呼吸过快时，特别是超过40／min时，由于吸气时间缩短，触发延迟时间与吸气时间的比例增大，易出现送气未即开始呼气，形成人机对抗。通常可设定触发压力低于呼气末压2cmH2O。

3．辅助／控制通气（assist／control ventilation，A／C） 根据患者的通气要求，设定最小的呼吸频率（f）和潮气量。A／C通气模式可由压力触发或流量触发完成。如果患者吸气太弱，不足以触发机械通气，或患者触发的f低于设定值时，呼吸机即以设定的f和VT支持呼吸，成为控制通气，保证最基本每分通气量。

由于允许自主呼吸的存在，故与控制通气相比，对血流动力学的影响相对较小。而且可避免过度通气，锻炼呼吸肌，预防呼吸肌失用性萎缩。实际上A／C只有在呼吸中枢功能正常，吸气肌能产生较强的吸气负压，并且患者能配合的情况下，才能得到较好的效果。

4．间歇指令通气（intermitternt mondatory ventilation，IMV） 在自主呼吸的同时，呼吸机定时地以预先设定的较低的呼吸频率给肺送气的通气模式称为间歇指令通气，是自主呼吸与控制机械通气混合的呼吸模式，适用于患者有一定呼吸能力时。呼吸机间歇提供固定容量的呼吸，但机械通气频率必须少于患者自主呼吸频率。

这一通气模式和下面的同步间歇指令通气具有以下优点：①降低气道平均压，易于减少气压伤和对血流动力学的不利影响。自主呼吸成分越大，这一优点越明显。②可避免过度通气和呼吸性碱中毒。③可锻炼呼吸肌，避免呼吸肌失用性萎缩。④可帮助停机和拔管。⑤可改善VA／Q比值失调，进而改善气体交换。⑥可减少镇静药用量。IMV与CMV、AMV之不同在于，无论是CMV还是AMV，患者均不能进行任何自主的负压呼吸（AMV只能使呼吸同步化），IMV则允许患者不受任何阻力影响，自主地呼吸由呼吸机提供的相同温度、湿度和氧浓度的气体，并且呼吸机每隔一预定时间给予一次正压通气，正压通气也不受自主呼吸的影响。IMV有两种，即非同步IMV（简称NIMV）和同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）。间歇指令通气时，呼吸机送气和自主呼吸各自独立，到达设定的送气时间时，无论患者处于吸气或呼气相，均要给肺送气，如果呼吸机送气正处于患者呼气时，势必造成人机对抗，为克服这一缺点，现代呼吸机的IMV均由自主呼吸触发，称为SIMV。预先设定触发压力、f和VT。到规定的时间后由患者自主呼吸触发机械通气。如果此时正处于患者自主呼吸的呼气相，暂不启动机械通气，直到患者开始吸气并使气道压降至预先设定的触发水平后呼吸机才给患者送气。NIMV和SIMV的优点为：①预防患者与呼吸机发生拮抗，达到通气同步化，无需用镇静、麻醉或肌肉松弛药；②预防呼吸性碱中毒，理论上患者能自行调整PaCO2；③降低气道压力，减少因胸内压升高所致的并发症；④应用SIMV或NIMV时，自主呼吸与机械通气相结合，理论上可使气体均匀地分布到整个肺区；⑤停用（weaning）机械通气的时间可缩短；⑥预防呼吸肌萎缩；⑦减少机械通气对心血管系统的不良反应，适用于血流动力学已受损的患者。缺点为：①自主呼吸时因呼吸功的增加，氧耗量也增加；②呼吸驱动力受损患者（如甲状腺功能低下），不适于应用NIMV、SIMV；③如应用不当，停用机械通气的时间反可延长。

5．压力支持通气（pressure support ventilation，PSV） 在患者吸气时由呼吸机给予一定的压力送气，帮助克服启动吸气活瓣阻力和胸肺弹性回缩力，减少自主吸气作功称为PSV。这一通气模式实际上是CPAP和压力切换通气的结合，既保持自主呼吸的优点，又有利于克服自主呼吸能力与通气要求的差别。应用PSV时，应预先设定触发压力和支持压力水平，患者吸气引起气道压力降低到触发水平后，呼吸机即按照预先设定的支持压力通气，当吸气流量低于峰值25%时，停止送气。

PSV最主要的优点是其提供的气流形式能适应于患者的呼吸力学，调整支持压力代替患者完成适当的呼吸功，同步性能好，患者易耐受。此外允许自主呼吸，气体在肺内分布更加均匀。患者可自主调节通气量变化，气道压力为所预设压力，相对较低。与控制通气比较，可降低气道峰压，减少气压伤和机械通气对血流动力学的不利影响，也有利于预防呼吸肌失用性萎缩和帮助停机。常用于ARDS患者以及脱机时的模式之一。

最佳的支持压力应相当于克服气道阻力的压力，然后观察有无呼吸困难或过度通气进行相应调整。存在呼吸辅助肌参与呼吸时，常提示支持压力较低，出现抽搐时则提示通气过度，CO2排出过多引起呼吸性碱中毒。只有PaCO2和PaO2均处于正常范围内才提示调节得当。如果PaCO2过高，应进一步增加支持压力，反之亦然。

（二）双相气道压力调节通气

双相气道压力调节通气（biphasic pressure regulated airway pressure，BIPAP）是一种新型通气模式，是压力控制通气和自主呼吸默契结合的产物。可定义为自主呼吸与时间转换、双相气道压力控制的混合通气模式。其特点是在呼吸周期中的任何时间患者均可自主呼吸，无论是在低或高的压力时相。为方便起见，可将BIPAP看成是两个不同CPAP水平的自主呼吸过程。在两种压力水平上（Phigh＝P1，Plow＝P2），患者均可自主呼吸。在Plow和Phigh之间，压力差的变化（△P）引起气流量变化。潮气量取决于△P及顺应性（C）和阻力（R）的变化。在BIPAP通气过程中，除了吸入氧浓度外，有4个变量可调节。包括Phigh、Plow，以及压力间期Thigh（＝TI）和Tlow（＝TE）。

BIPAP除可自主呼吸外，还具有完成相同潮气量时气道压小及不需镇静药和肌松药等特点。可提供从单纯机械通气到完全自主呼吸的大范围的呼吸支持，覆盖从气管插管到停机的全过程。与传统的机械通气相反，在BIPAP模式中，无论是控制通气还是自主呼吸，均不孤立，而是相互融合，并可根据机械通气比重的差别分为下面几种形式。

1．间歇正压通气－BIPAP（IPPV－BIPAP） 属压力和时间控制型，类似于间歇正压通气。患者无自主呼吸，由呼吸机承担全部呼吸工作。通过变化高低压力水平以压力－控制和时间驱动方式产生通气量。

2．SIMV－BIPAP 机械呼吸支持类似于压力通气SIMV，但是在高压时也允许自主呼吸。SIMV－BIPAP可用于停机时，可提供自主呼吸。压力变化的频率由IMV频率决定。吸气时间，即高压水平的间期可通过频率f和TI∶TE比值来调整。

3．“真正”BIPAP 在低、高压水平上，患者均可进行自主呼吸，且自主呼吸不受机械通气的影响，而是叠加在2个机械压力水平上。

4．气道压力释放通气－BIPAP（APRV－BIPAP） APRV时，通气不是靠间歇向肺内充气来达到的，而是靠短的周期性压力释放。呼气是通过短时间压力释放完成的，在此期间排除CO2然后回到原CPAP水平，供给机械吸气。因为非常短的压力释放时相，慢肺“功能室”内可建立内源性PEEP（时间常数增加）它可防止呼气末小气道陷闭，结果增加PRC改善通气／血流比并改善氧合。BIPAP在ARDS患者应用中已经取得很多经验，但在SARS患者的应用还有待于进一步积累经验。

（三）呼气末气道正压

任何气道本身病变或机械通气时，呼气末气道压力高于大气压均称为呼气末气道正压（positive end expiratory pressure，PEEP）。气道本身病变使呼气末气道压力高于大气压时称内源性呼气末气道正压（PEEPi）。经人工气道或面罩加压机械通气时增加呼气阻力，造成气道压力在呼气末也高于大气压时，称为机械通气呼气末气道正压（此处均称为PEEP），通常仅用于机械通气时。带有连续气道正压的自主呼吸被称为连续气道正压（CPAP）。在控制通气时可加用PEEP，此外还可在IMV、SIMV、PSV、A／C、MMV等模式时加用PEEP。

PEEP可增加肺泡内压力、气道平均压和功能残气量。适用于伴顺应性减退、功能残气量减少和肺毛细血管膜通透性增加的疾患，如肺水肿以及SARS引起的ARDS。根据以往的研究，PEEP可通过以下机制改善氧分压：①增加功能残气量（FRC），进而增加气体交换区域。②重新扩张萎陷的肺区域；③减少右→左分流；④避免呼气末肺泡萎陷；⑤改善通气／血流比值。简言之，PEEP启用萎陷肺泡并保持其扩张，因此减少生理分流和改善动脉血氧合。

可预先在呼吸机中设定PEEP水平，实践中通常使用5～15cmH2O PEEP。但压力超过15cmH2O左右时，PEEP的有益作用即被耗尽了，肺泡直径将不再随着PEEP的升高而增加，而且有产生过度膨胀和肺泡破裂的危险。此外，PEEP还有以下不良反应：①由于减少静脉回流及增加胸内压减少心排血量；②减少肾、肝、和内脏血液循环；③增加颅内压（减少颈静脉的静脉回流）。在逐步减少PEEP至3～5cmH2O时，可考虑给患者拔管。因为此时患者可通过声门关闭保持生理性PEEP在这一范围内。

（四）反比通气

常规正压通气时，吸／呼之比为1∶2或1∶3；而反比通气（inverse ration ventilation，IRV）时，吸／呼之比为1．1∶1至1．7∶1，最高可达4∶1，并同时可运用低水平PEEP或CPAP。其特点为吸气时间延长，机制类似PEEP，可增加功能残气量，防止肺泡萎陷，减少肺内分流，增加肺部顺应性，改善氧合。但IRV也有缺点，平均气道压力升高，减少心排血量并增加肺部气压伤的可能性。