首页 理论教育 高原颅脑损伤患者基本伤情特点

高原颅脑损伤患者基本伤情特点

时间:2023-03-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:提示高原致伤组颅脑损伤伤情较平原致伤组显著加重。当发生颅脑外伤时,这些缺氧造成的病理生理改变将加剧,并对伤情的恶化产生协同作用。高原颅脑外伤患者的康复明显较平原地区为慢,尤其是语言、意识等高级神经功能,主要原因可能也是高原缺氧所致。

高原对机体的影响及所产生的病理生理改变主要是高原低压低氧环境引起,海拔4 000m的高原环境空气中的氧含量为平原地区的61%,3 700m以上地区,大气压为488mmHg以下。这种环境可造成机体的供氧不足,产生各系统的功能紊乱,可以明显加重颅脑损伤伤情。受高原特殊地域环境的影响,高原缺氧使高原创伤性脑水肿较平原出现时间早、持续时间长、程度重;寒冷干燥、昼夜温差大等气候,导致高原地区颅脑外伤水、电解质紊乱发生率相对较高。因此,高原颅脑外伤相对于平原颅脑创伤而言,具有伤情易恶化、救治困难更高、病情持续时间长的特点(表3-26)。

表3-26 66例高原颅脑损伤与80例平原颅脑损伤病人病情比较

与平原组比较P<0.05

我们制备了模拟急进高原条件下大鼠开放性颅脑创伤和爆炸性颅脑创伤动物模型,发现高原条件下较平原条件下颅脑损伤后血脑屏障损伤和脑水肿程度明显加重(表3-27),具有出现时间早、持续时间长,程度重的特点;神经功能缺损评分显著升高,脑干听觉诱发电位Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长更明显;高原颅脑损伤组较平原组全身抽搐、呼吸暂停比例明显升高;高原颅脑损伤后血氧分压PaO2显著下降,脑组织氧分压(PbtO2)在伤后6~72h明显低于平原组,且持续时间更长(表3-28);脑病理损伤也显著加重,光镜检查发现高原致伤组可见大片细胞坏死,神经元和胶质细胞明显减少,残存神经元呈颗粒空泡变性,胞核固缩或溶解,间质高度水肿,炎性细胞浸润,血管周围可见点片状出血和淋巴细胞浸润,而平原致伤组病理损伤较其减轻。提示高原致伤组颅脑损伤伤情较平原致伤组显著加重。

表3-27 平原与高原颅脑损伤后各时相点脑皮质水含量比较(%)

表3-28 平原与高原颅脑损伤后各时相点脑组织氧分压比较(mmHg)

由于高原低压、低氧环境,人体各重要器官、组织的功能均受到不同程度的高原缺氧的影响,如:心肺储备功能明显下降、神经系统功能紊乱、胃肠黏膜缺氧、缺血性损害、红细胞及血红蛋白明显增加、血液黏滞度增高,肺、脑组织含水量增加,毛细血管通透性增大等。当发生颅脑外伤时,这些缺氧造成的病理生理改变将加剧,并对伤情的恶化产生协同作用。高原颅脑外伤并发症发生率较平原地区明显为高(表3-29),除具有上消化道出血发生率明显较高,易出现心肺功能紊乱等特点外,较为突出的是高原脑外伤患者中,迟发性颅内血肿发生率较高且发生时间较晚,多数为24~48h,无明确好发年龄及好发部位。除一般的导致迟发性颅内血肿的原因外,伤后颅内压增高致血管自主功能丧失,脑挫裂伤局部血管床扩张淤血,高原缺氧所致高原凝血功能紊乱等在高原迟发性颅内血肿的发生发展中也起着重要作用。高原颅脑外伤患者的康复明显较平原地区为慢,尤其是语言、意识等高级神经功能,主要原因可能也是高原缺氧所致。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈