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急性一氧化碳中毒和迟发性脑病

时间:2023-03-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:碳氧血红蛋白定性呈阳性结果更有利确诊。停止接触一氧化碳8h以上的患者,因碳氧血红蛋白多在10%以下,一般已无必要进行碳氧血红蛋白检查。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病,是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的假愈期后再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。图13-6 CO中毒迟发性脑病 男性,59岁,CO中毒后10d,出现反应迟钝2d。

一、一氧化碳中毒

任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间,就会发生CO中毒。CO中毒后,体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官,如脑和心容易遭受损害。产生脑细胞内、细胞外水肿,颅内压升高。而大脑广泛性的水肿引起的高颅压到一定程度可以引起所谓的“中央型脑疝”(大脑半球及基底节通过小脑幕裂向下移位,呈现间脑症状的一种脑疝)。

【诊断要点】 一氧化碳中毒者多有明确接触史。碳氧血红蛋白定性呈阳性结果更有利确诊。停止接触一氧化碳8h以上的患者,因碳氧血红蛋白多在10%以下,一般已无必要进行碳氧血红蛋白检查。

【影像学特征】 轻者无异常。重者可出现脑水肿、脑梗死、脑出血、脑疝表现。

【鉴别诊断】 在病史不明的情况下,要和引起昏迷的常见原因鉴别。

【临床与影像】 影像学缺乏特异性。必须结合病史。

二、迟发性脑病

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP),是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的假愈期后再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。

病理可见苍白球的变性坏死;脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑块;海马区和小脑有不同程度的病变;大脑皮质也可出现分层坏死,可有血栓形成和出血等。

【诊断要点】 临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主,也可出现癫痫、自主神经症状及视力下降等表现。

【影像学特征】

1.轻度 CT、MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩(图13-5)。

图13-5 CO中毒迟发性脑病
男性,60岁,CO中毒后15d,出现记忆力减退、行动迟缓3d。A~C.CT示脑白质密度减低

2.中度 CT、MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶,CT呈低密度。T1WI呈低信号、T2WI呈高信号(图13-6,图13-7)。

3.重度 CT、MRI表现为苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘。

图13-6 CO中毒迟发性脑病
男性,59岁,CO中毒后10d,出现反应迟钝2d。A~C.MRI T2像示双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称性斑片状高信号

图13-7 CO中毒迟发性脑病
女性,63岁,CO中毒后15d出现反应迟钝,记忆力减退5d。MRI示双侧脑室周围白质对称性斑点状病灶。A.T1像呈稍低信号;B.T2像和C.FLAIR像呈高信号

【鉴别诊断】

1.急性播散性白质脑炎

2.多发性硬化

【临床与影像】

1.影像学表现能反映上述病理变化,具有特征性。以FLAIR显示病灶最为敏感。

2.对病因不明者,出现上述特征性表现,应详细询问病史。

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