典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠壶腹（95%），最常见在距幽门3厘米以内（90%），十二指肠的前壁最多，占50%；其次为后壁，占23%；下壁占22%；上壁最少，占5%，偶可前后壁均有。十二指肠溃疡一般不发生恶变。
十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病，多种有害因子对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。近年来对于十二指肠溃疡发生的病因逐渐明朗，主要有以下5点。
1.幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病直接相关。根除幽门螺杆菌治疗能显著降低溃疡的复发率。幽门螺杆菌感染是胃十二指肠炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。幽门螺杆菌是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位，正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，但是当十二指肠壶腹发生胃上皮化生时幽门螺杆菌就能在十二指肠壶腹定植，幽门螺杆菌在酸性环境中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。幽门螺杆菌在十二指肠溃疡病人中检出率为70%～80%。
幽门螺杆菌是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。幽门螺杆菌可经人与人之间的粪-口或口-口途径传播。实际上大多数十二指肠溃疡患者有幽门螺杆菌感染。当胃酸分泌增多时，十二指肠壶腹被过度酸化，使十二指肠壶腹出现胃上皮化生病灶，为幽门螺杆菌从胃窦黏膜移植十二指肠壶腹创造条件。幽门螺杆菌在壶腹生存繁殖，在其他致溃疡因素的诱导下就会发生溃疡。
2.胃酸分泌过多 十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御机制之间的平衡失常造成的。
（1）胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低的患者。十二指肠溃疡患者胃内平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍（正常人：男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109）。胃酸主要是壁细胞分泌的，胃酸分泌增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
（2）进食对胃酸分泌的影响：食物可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。对食物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激分泌胃酸多；脂肪含量高的食物则反应弱，刺激分泌胃酸少。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱
（1）正常情况下十二指肠可以通过幽门螺杆菌敏感的受体、酸化反应（固体或溶液中加入足量的酸，使溶液呈酸性，由于混合物呈酸性而发生某种离子浓度减少的反应叫酸化反应），反馈性延缓胃的排空。在十二指肠溃疡患者中，这种反馈性延缓胃排空和抑制胃酸分泌的作用减弱，导致胃排空加速，使十二指肠壶腹腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害而形成溃疡。
（2）前列腺素E：前列腺素E具有抑制胃酸的作用，更重要的是有直接保护黏膜和促进溃疡愈合的作用。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量跟正常人相比明显减少，从而降低了十二指肠黏膜的保护作用。
（3）黏膜碳酸氢盐屏障：在正常人的胃黏膜上，覆盖着厚度约400微米的凝胶层。它的作用主要是：①机械保护作用。由于它的黏滞性，使得黏液凝胶层牢固地贴在胃黏膜的上皮细胞表面，具有润滑作用，能避免各种机械性刺激物对胃黏膜的损伤。②阻止氢离子向黏膜弥散的速度，从而减轻酸对胃黏膜的侵蚀。③具有碳酸氢根，能中和氢离子，进一步阻挡氢离子与胃接触，这种作用称为“黏液-碳酸氢盐屏障”。由于黏液层的保护，表面黏液细胞才能避免食物的、化学的、机械的和渗透压的强烈刺激，而维持正常的功能。十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，导致肠黏膜碳酸氢盐屏障减弱，酸性物质损害了黏膜，发生了十二指肠溃疡。
4.遗传基因 遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族中此病的发病率高。②遗传基因标志的相关性，十二指肠溃疡患者的亲属和子女易患十二指肠溃疡。同卵双生子之一如患胃或十二指肠溃疡，则另一个易患同样的溃疡，而在异卵双生子并非如此。同卵双生子所患溃疡的同一性说明了遗传因素在溃疡的发病中有重要地位。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍。
（1）十二指肠溃疡与血型的关系：有数据表明“O”型血的人发生十二指肠溃疡的可能比其他血型高35%左右；“O”型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，溃疡伴出血、穿孔合并症者也以“O”型血人群较多见。
（2）消化性溃疡与人类抗白细胞抗原有相关性。人类抗白细胞抗原基因是通过促进幽门螺杆菌感染，刺激胃酸分泌导致消化性溃疡的发生；通过抑制幽门螺杆菌感染，抑制胃酸分泌来促进消化性溃疡的愈合。
（3）十二指肠溃疡与某些遗传综合征关系：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌疾病（胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征）与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时患有十二指肠溃疡。
5.其他因素 流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
（1）止痛药：非甾体抗炎药（如阿司匹林），是预防心脑血管疾病的常用药物，经常服用剂量为每天75～150毫克，长期服用可对胃和十二指肠黏膜造成损伤。近年来，大量研究支持非甾体抗炎药可引起胃溃疡、十二指肠溃疡溃疡穿孔、胃十二指肠溃疡出血及因溃疡病导致的死亡。同时有愈来愈多的证据提示非甾体抗炎药与老年人溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛药服用增加有关。
（2）吸烟：大量科学数据表明吸烟是溃疡病发生的重要诱因，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠肠液反流。
（3）应激：应激包括持续强烈的精神紧张、兴奋和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏相应的休息与调节等。长期处于应激状态下的人容易导致十二指肠溃疡穿孔。
（4）饮食：十二指肠溃疡复发与饮食食物纤维含量多少有关，食物纤维含量越高，复发率越高。饮食不规律可以增加消化性溃疡发生的危险性，生冷和对胃有刺激的食物常常可以引起消化性溃疡的复发。
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