支气管肺泡上皮非典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia，AAH）被认为是腺癌的前驱病变。临床表现病灶为外周型，紧邻呼吸性细支气管，起源于细支气管肺泡上皮细胞。这种病灶几乎均在细支气管肺泡癌或原发癌的肺组织学检查时偶然被发现。大约有50%的病例显示有2～6处病灶。肉眼观，非典型腺瘤样增生为灰色至黄色的离散结节。直径1～5mm，大多数＜3mm。而BAC的直径罕见超过10mm，所以根据大小不能鉴别AAH与BAC。
非典型腺瘤样增生的形态特征为一层明显的立方形或柱状细胞衬覆于终末支气管和邻近的肺泡上，伴或不伴轻微的间质纤维化。这些衬覆细胞的细胞核通常较大，稍深染，并可见核仁。但是细胞的异型性尚不能达到腺癌的水平。通过表面活性剂载脂蛋白A（PE10）对核内包涵体染色，有超过25%的细胞呈阳性。某些炎性或慢性阻塞性肺疾病中也可以出现增生的肺泡衬覆上皮细胞，其形态可与非典型腺瘤样增生相似。而且，有时在某些良性反应性疾病患者的痰液中，可以发现有形态学异常的Ⅱ型肺泡细胞，核大，核仁也大，与腺癌细胞相似，鉴别诊断非常困难。
目前，尚未建立AAH及与非黏液性BAC鉴别诊断的细胞学标准。二者的细胞学特征之间存在明显的重叠。早期肺癌执行方案（ELCAP）中有一个细胞学标准草案，包括命名为“非典型细支气管肺泡增生”的病种。当病变检查结果怀疑但不能诊断为BAC时，切除后即可证明其是非典型腺瘤样增生或是细支气管肺泡癌。
图4-2 已知肺癌发病机制的组织病理学与分子途径
将其分为吸烟者和不吸烟者途径。吸烟途径有多种不同的机制，包括肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene，TSG）的失活、炎症、血管生成以及多种信号通路的活化。但是，目前关于肺腺癌的病理机制和分子机制尚不清楚。最新的研究表明，非吸烟者的GPC5水平较低也是导致肺癌的原因之一。图片改编自Genetics of preneoplasia：lessons from lung cancer
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