多柔比星（）

化学名称为，（8s，10s）-10-[（3-氨基-2，3，6-三去氧-α-L-来苏-（吡喃己糖基）氧]-8-乙醇酰-7，8，9.10-四氢-6，8，11-三羟基-1-甲氧基-5，12-并四苯二酮盐酸盐。分子式为，C27H23NO11，简称ADM、DOX、DXR。其他名有14-羟基柔红霉素、阿霉素等。

1.作用机制　ADM可嵌入DNA的相邻碱基对之间，使DNA链裂解，阻碍DNA及RNA的合成。此外，本品在酶的作用下还原为半醌自由基，与氧反应可导致氧自由基的形成，后者可能与心脏毒性有关。本品还具有特殊的破坏细胞膜结构和功能的作用。对S期最敏感，M期次之，而对G0期敏感性较差，对G1、S和G2期有延缓作用。肿瘤细胞对ADM产生的耐药性多属于多药耐受性（MDR），一旦产生MDR，则可能对其他许多抗肿瘤药物产生交叉耐药。

2.药物代谢　静注ADM后，其血浆蛋白结合率很低，进入体内迅速分布于肝、睥、肺、肾和心脏中，但不能透过血脑屏障。ADM的清除曲线是多相的，其三相T1/2分别为0.5小时、3小时和40小时左右。代谢主要在肝脏，亦可发生于其他组织，主要代谢产物为阿霉醇。

3.用法　静脉冲入或静滴，单药每次50～60 mg/m2，3周重复。注射时宜用5%葡萄糖液或生理盐水稀释。药物外渗后可引起局部组织坏死，故必须确定静脉通畅后才能给药。

4.不良反应　①骨髓抑制：为ADM的主要副作用，发生率60%～80%。表现为白细胞减少，于用药后10～14天下降至最低点，在第21天恢复。血小板及红细胞也会减少，但一般不严重。②心脏毒性：6%～30%患者可出现一过性心电图改变，表现为室上性心动过速、室性期前收缩及ST-T改变，与剂量和给药方案无关，一般不影响治疗；1%可出现延迟性进行性心肌病变，表现为急性充血性心力衰竭，与累积剂量密切相关，大多发生于总量＞400 mg/m2的患者，与原先存在的心脏疾病无关。所引起的心脏病变多出现在停药后1～6个月（平均2.5个月）。③消化道反应：表现为恶心、呕吐，一般在24～48小时内发生。有的患者可有口腔黏膜红斑、溃疡及食管炎、胃炎。④脱发：100%的患者有不同程度的毛发脱落，且多可致全秃，但停药后l～2个月均可恢复生长。⑤其他：少数患者有发热、出血性红斑、肝功能异常与蛋白尿。外渗引起组织溃疡和坏死。药物浓度过高可引起静脉炎。少数在甲床部位出现色素沉着、皮肤褶痕、指甲松离，在原放射野出现皮肤发红或色素沉着，个别患者出现荨麻疹、过敏反应、结膜炎、流泪。用药后尿可呈红色。