重型颅脑损伤患者的监测及护理

一、概述

颅脑损伤为一种常见的部位伤，由于伤及中枢神经系统，故其死亡率和致残率均明显高于其他部位伤。无论在平时还是战时，颅脑损伤的发生率都较高，可占全身各部位伤的20%，仅次于四肢骨折，居第2位。但颅脑损伤所造成的死亡率却远高于四肢骨折，重型颅脑损伤患者的死亡率可高达30%～60%。全世界每年有超过100万人死于颅脑伤，国内已超过10万，并每年以前所未有的加速度上升。对颅脑损伤进行及早诊治和加强护理是提高其救治效果的关键。

二、病因与发病机制

（一）病因

颅脑损伤是由外界暴力作用于头部而引起，目前颅脑损伤的主要原因为交通事故、建筑及工矿作业、运动损伤和自然灾害等一些不可预料的因素，偶见难产或产钳引起的婴儿颅脑损伤。颅脑损伤时，致伤作用的大小主要与外力的强度和运动速度有关。

根据外力的作用方式，分为直接暴力与间接暴力两种。

1.直接暴力 直接暴力是直接作用于头部导致损伤的外力，可以根据作用点来判断损伤的部位和性质。

2.间接暴力 间接暴力是指作用于其他部位后通过传递作用于头部引起颅脑损伤的外力。间接暴力虽然着力点不在头部，头部可无外力作用痕迹，但其导致的损伤往往较重。

（二）分型

颅脑损伤分为闭合性与开放性。脑损伤病理上分脑震荡、脑挫裂伤、脑内血肿。脑弥漫性损伤是一种新概念，临床上分为轻、中、重、特重型颅脑损伤。国际上采用格拉斯哥昏迷分级计法，并参考Marshall CT征象分级法进行分类。颅脑损伤的类型复杂。力的强弱、速度、作用力施加于头部的方向、致伤物的性质以及受伤当时头部是处于运动状态或静止状态等因素，都与颅脑损伤的形成机制有关。不同的致伤条件可造成不同类型的颅脑损伤。

1.格拉斯哥昏迷分级计分法 格拉斯哥昏迷分级计分法（Glasgow coma scale，GCS）。此为英国格拉斯哥颅脑损伤研究所中的Teasdale和Jennet于1974年提出，1976年修订的。是将颅脑损伤患者的睁眼反应、言语反应和运动反应三项作为指标，确定这三项反应的计分后，再累计得分，作为判断伤情轻重的依据（表2-6）。

表2-6　格拉斯哥昏迷分级

GCS计分将伤情轻重分为三级，尚有划分出特重型。轻型：13～15分，伤后昏迷时间20min以内；中型：9～12分，伤后昏迷时间20min至6h；重型：3～8分，伤后昏迷时间6h以上，或在伤后24h内出现意识情况恶化并昏迷在6h以上；特重型：计分3～5分，深度昏迷，对上述三项检查指标基本无反应

这种GCS较适合成人颅脑损伤时，对儿童有时不适用。醉酒及癫后短时间适用。

2.中华医学会神经外科分会拟定修改的分类（1997） 急性闭合性颅脑损伤分型的修改草案：中华医学会神经外科学会主任委员王忠诚院士鉴于神经外科近年来的发展，于1997年提出对于先行我国急性颅脑损伤的分类做修改。经有关人员研究，提出下列方案为1997年在天津第二届全国颅脑损伤会议上广泛征求的意见，尚待正式确认。

（1）轻型：伤后昏迷在30min以内，GCS 13～15分。临床症状有头痛、头晕、恶心呕吐、逆行性健忘，神经系统检查无明显阳性体征。CT检查无异常发现。腰椎穿刺脑脊液压力及化验检查正常。

（2）中型：伤后昏迷＜12h，GCS 9～12分。伤后症状有头痛头晕、恶心呕吐、有或无癫，神经系统检查有肢体瘫痪及失语，有轻度脑受压及生命体征改变。CT检查可有局限性小出血及血肿，脑水肿，中线结构移位＜3mm。腰穿压力中度增高，在200～350mmH2O，CSF中含血。

（3）重型：伤后昏迷＞12h，GCS6～8分。临床表现有偏瘫、失语或四肢瘫、有脑受压及生命体征改变。CT检查有蛛网膜下腔出血，颅内散在出血灶，血肿＞60ml，脑池变窄或封闭，中线结构移位＞3mm。颅内压显著增高在350mm H2O以上，CSF为血性。

（4）特重型：伤后昏迷＞12h，GCS 3～5分。临床表现已有脑疝、四肢瘫痪、脑干反射消失。CT检查有广泛蛛网膜下腔出血，颅内血肿或大面积脑梗死，环池封闭，中线结构移位5～10mm。颅内压严重增高＞500mmH2O，CSF为血性。

三、病情判断

（一）脑挫裂伤

脑挫裂伤是指头部外伤所致脑实质性损伤，为脑挫伤和脑裂伤的统称。脑挫裂伤易发生在着力点部位的撞击伤和对冲部的对冲伤，以额、颞叶前端和脑底部多见。脑挫裂伤部位及程度不同，临床表现及预后差异很大。

1.诊断

（1）外伤史：注意受伤时间、伤因，头部伤部位与受伤机制。

（2）临床表现：①意识障碍，因损伤部位不同，意识障碍可轻可重，甚至长期昏迷或死亡。②头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。③生命体征，轻者无明显改变，重者可表现血压升高、脉搏偏快，呼吸浅，体温可能中度升高。④瞳孔改变，轻型脑挫裂伤，瞳孔多无变化，重型脑挫裂伤合并严重脑水肿、脑内出血者，出现一侧瞳孔散大，对光反应消失，伴有意识障碍加重和对侧偏瘫等脑受压、小脑幕切迹疝表现。⑤伴有明显的蛛网膜下腔出血及颅内压增高时可出现脑膜刺激征。⑥可出现局灶性癫或全身癫大发作。小儿颅脑伤易出现癫。⑦可出现偏瘫、单瘫或一侧、双侧锥体束征。失语、面瘫、大小便失控等症状和体征。

2.辅助检查 ①头颅X线片可明确有无颅骨骨折；②腰椎穿刺颅内压常有不同程度的升高，脑脊液含血，可为粉红色或深红色直至全红色；③头颅CT或MRI检查，可显示脑挫裂伤的部位、范围及是否有颅内血肿。

（二）脑干损伤

当外力作用于头部时，不论是直接还是间接暴力，均可引起脑干损伤。脑干损伤分原发性和继发性两种，原发性脑干损伤占重型颅脑损伤的5%～7%。伤后即刻发生，可为脑干挫伤或有小的出血灶。继发性脑干损伤为颅内血肿、脑挫裂伤、脑水肿等引起颅内压增高，脑疝压迫脑干使其发生缺血性损害所致。

1.致伤原因

（1）头部外伤时，脑在颅内移动，有时脑干内发生小血肿。

（2）枕骨大孔区骨折直接损伤脑干，或受脑室内液体波冲击致伤。

（3）旋转性损伤时，脑干遭受牵拉和扭转而致伤。

（4）背部突然受撞击时，头后仰即刻又前倾，引起延髓与颈髓交界处损伤。

（5）坠落伤双脚或臀部着力时，外力沿脊柱向上传导至枕大孔区，可直接引起脑干牵拉伤或延髓损伤，有时合并枕大孔周环形骨折，损伤严重。

2.临床表现与特殊检查

（1）伤后多呈持续性昏迷，严重时常呈深昏迷，一切反射消失，四肢软瘫，但少数情况下亦有不出现昏迷的原发性脑干损伤患者。

（2）瞳孔时大时小，瞳孔形状改变，光反应消失，两眼球向上、向下的同向运动障碍，或双眼水平同向运动障碍。

（3）躯干与四肢强直发作或去脑强直，也可呈角弓反张状。

（4）生命体征改变：呼吸、血压、心率、体温等均出现不同程度的改变。如呼吸抑制，脉搏、血压低或升高。

（5）锥体束征，一侧或两侧肢体无力或瘫痪、肌张力增高，反射呈伸性。

（6）脑神经损伤，脑干损伤部位不同，可产生第Ⅲ至第Ⅻ对脑神经和其神经核受损，出现相应的症状及体征。

（7）脑干诱发电位，可有助于诊断脑干损伤。

（8）头部CT、MRI常可明确脑干损伤的性质与部位。

（三）硬膜外血肿

硬膜外血肿是由于头部外伤致颅骨骨折，硬膜外中动脉断裂或颅骨板障与其他组织出血，血积存在颅骨表面与硬脑膜之间，形成血肿，占全部颅脑损伤能够入院患者的2%左右。因为老年人和婴幼儿颅骨内表面与硬脑膜附着紧密，所以硬脑膜外血肿在60岁以上老人和2岁以下儿童少见。

1.发病机制 颅骨被打击后内陷，使硬脑膜由颅骨内面剥离，并伴有颅骨骨折和硬脑膜的撕裂。血管破裂后出血，积存在硬脑膜与颅骨的间隙中，已形成的血肿，在硬脑膜外腔隙继续扩大，逐渐形成较大的硬膜外血肿。硬脑膜外血肿的出血来源，以硬脑膜中动脉断裂出血形成血肿为主，占总数的一半以上。硬膜中静脉约占1／3，其余是板障静脉和脑膜静脉窦撕裂。硬膜外血肿绝大多数发生在单侧，尤以颞部多见。血肿也可向邻近的顶、额、枕部扩展。90%成人硬脑膜外血肿合并颅骨骨折，但在儿童相对少见。

2.临床表现

（1）硬脑膜外血肿的患者多有意识障碍，包括伤后无昏迷，有中间清醒期或一直昏迷。有中间清醒期的患者仅占全部患者的1／3。

（2）硬脑膜外血肿的患者早期可有头痛、恶心、呕吐等症状。

（3）逐渐发展的脑疝表现，伤侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫。

3.诊断

（1）临床有意识障碍、中间清醒期特征。

（2）逐渐出现脑受压，脑疝过程。

（3）X线平片骨折线通过脑膜中动脉与大静脉窦。

（4）CT颅脑扫描显示血肿。

（四）急性硬脑膜下血肿

头部被高速撞击后，脑组织在硬脑膜之间产生加速运动，撕裂了横跨于脑皮质表面与静脉窦之间的桥静脉，或因脑挫裂伤后，皮质血管破裂出血，流入硬脑膜下隙或颅骨凹陷骨折碎骨片刺破硬脑膜窦伤及脑组织，均可造成急性硬脑膜下血肿。

1.临床表现

（1）急性硬脑膜下血肿临床表现与血肿大小、血肿形成速度以及合并的弥漫性脑损伤的严重程度有关。由于常伴以脑实质弥漫性损伤，患者在伤后当即出现意识丧失，有时伴去皮质状态。

（2）小的硬脑膜下血肿或血肿形成的速度较慢，患者伤后仅有短暂的意识丧失，也可出现中间清醒期。随后伤后血肿逐步扩大，患者再次出现意识丧失，并逐渐加重。

（3）急性硬脑膜下血肿发生脑疝时，血肿侧瞳孔扩大，血肿对侧肢体运动障碍，并有脑受压时血压高、呼吸慢、脉搏慢的征象。但也有个别情况，可能由于眼球、动眼神经、视神经以及中脑直接受损造成患者对侧瞳孔扩大。还可能血肿对侧脑实质损伤严重，对侧大脑脚被小脑幕缘压迫，出现急性硬脑膜下血肿同侧肢体运动障碍。后两种情况，临床对血肿侧的判断常会造成错误，应引起警惕，需依据CT表现而定。

2.诊断

（1）首选CT扫描，可迅速显示整个颅内情况。依靠CT显示的不同密度，可判断脑挫裂伤和颅内血肿及其部位。急性硬脑膜下血肿表现为大脑半球周边的新月形高密度影。血肿可位于一个或多个脑叶，甚至覆盖于一侧大脑半球。

（2）在无CT设备的医院，极个别情况，颈动脉血管造影也可用来诊断急性硬脑膜下血肿。但不可因此延误救治。可按临床表现做诊断或直接做颅骨钻孔探查。

（3）颅脑超声诊断发现中线移位。

（五）脑内血肿

外伤性脑内血肿常合并脑挫裂伤，并多与同一部位硬脑膜下血肿伴发。少数血肿破入脑室，形成脑室内出血。在CT使用前，其发生率仅为0.6%。在CT应用后，脑内血肿占头外伤患者的23%。脑内血肿多发生在头部的对冲伤部位。当枕部着地受伤时，血肿80%～90%发生在额叶及颞叶。少见血肿也可由于外伤的剪切力作用，发生在胼胝体部、脑干及深部灰质。

1.临床表现

（1）脑内血肿一般合并脑挫裂伤以及硬脑膜下血肿。40%的患者血肿发生于伤后24h。症状通常较重，约5%患者有意识丧失。

（2）神经系统症状主要决定于血肿部位和出血多少。血肿增大和邻近部位脑水肿都可产生严重的占位效应，而导致意识进一步恶化。同时可能出现偏瘫、锥体束征阳性。

（3）有颅内压增高、脑受压、脑疝表现。

2.诊断检查 可显示高密度或混杂密度的脑内血肿影像和周围低密度的脑水肿等。

（六）多发性颅内血肿

头部外伤后，颅内非同一部位出现多个血肿，或同一部位发生不同类型血肿，称为多发性颅内血肿。发生率占全部头部外伤的20%。伤情十分严重。常见多发颅内血肿的两种类型是：一侧颞部或枕部的硬脑膜外血肿合并对侧的额、颞硬膜下血肿；另一种类型是单（双）侧额、颞部硬膜下血肿合并脑（室）内血肿。

1.临床表现

（1）多发性颅内血肿均发生在严重颅脑损伤患者。患者受伤机制复杂，伤情严重。绝大多数患者有较深的意识障碍。

（2）由于多发血肿总量大，并伴有脑挫裂伤和脑水肿，所以颅内压增高明显，较早出现脑疝表现。

（3）术后单侧（或双侧）瞳孔散大，单侧（或双侧）锥体束征。病情严重者可有去脑强直发作，提示预后不良。

2.诊断扫描 可以确诊颅内多发血肿。

四、急救和治疗原则

（一）急救

及时有效的急救可使颅脑损伤发生时的某些生命威胁得到缓解，是抢救颅脑损伤患者的关键步骤之一，这对重型颅脑损伤患者更为重要。

1.维持气道通畅 重型颅脑损伤，尤其是昏迷患者，常失去自我救助能力，有呼吸道阻塞，而呼吸道完全阻塞可窒息致死，不完全阻塞可因缺氧加重脑组织损害。因此，在观察呼吸情况后应清除口腔或鼻腔分泌物、血液、呕吐物或异物，有舌后坠者应放置通气导管，保持呼吸道通畅。对颅脑损伤严重者，应尽早做气管切开。同时，应予持续吸氧，提高动脉血氧分压，以减轻脑水肿，降低颅内压。

2.抗休克 在清理呼吸道的同时测量脉搏和血压，观察有无休克情况，如出现休克，应立即检查头部有无创伤，胸腹器官及四肢有无大出血，并及时行静脉补液扩容。对有活动性出血能及时止血者，应立即缝闭止血。

3.脱水药物的应用 脑水肿可导致一系列的恶性后果，因此应早期诊断、治疗。患者昏迷加重、脉搏慢而有力、血压升高提示颅内压增高，为减轻脑水肿、降低颅内压，必须及早脱水治疗。应将每天的摄入液量限制在1 500～2 000ml，以免加重脑水肿。紧急情况下应选用作用快、功效强的药物，如甘露醇、呋塞米等。

（1）渗透性脱水药：可选用20%甘露醇1.5～2.0g／kg静脉滴注，甘露醇要在15～20min静脉滴注完毕，必要时加压推注，注意不得外渗。甘露醇在注射后的10～20min即产生降压作用，一般持续5～8h。

（2）类固醇激素类：固醇类激素具有改善血脑屏障、降低毛细血管通透性、稳定脑细胞离子通道、清除自由基和抑制脑脊液分泌的作用。通常将地塞米松5～10mg加入20%甘露醇溶液内静脉滴注。

4.及时观察并记录病情变化 对颅脑损伤患者，应记录受伤经过、初步检查结果、急救处理以及患者的意识、瞳孔、生命体征、肢体活动等情况，为进一步抢救提供依据。

（二）治疗原则

1.急性期 急救中必须争分夺秒，解除呼吸道梗阻，及早清创防治感染，紧急开颅清除颅内血肿，及早防治急性脑水肿，纠正水、电解质及酸碱平衡的紊乱。

2.稳定期 经过血肿清除、减压术或脱水治疗后，脑部伤情初步趋向稳定，但在这个阶段，大多数患者仍处于昏迷状态，因此，加强下列治疗。①支持治疗：胃肠内营养、摄入维生素和高蛋白食品、应用促进神经营养和代谢的药物等；②积极防治并发症：肺炎、消化道出血、肾衰竭及水、电解质与酸碱平衡失调等；③患者出现谵妄、躁动、精神症状明显时，酌情进行冬眠、镇静，保持患者安静。

3.恢复期 颅脑损伤患者恢复期可能遗留精神障碍、神经功能缺损，如失语、瘫痪或处于长期昏睡状态等，可采用体疗、理疗、中医中药等治疗，以促进康复。

五、监测和护理

（一）病情观察

1.生命体征观察 重型颅脑损伤患者颅内压严重增高时，早期表现为脉缓而洪大、呼吸深而慢、血压升高；晚期出现脉搏快而弱、呼吸缓慢、血压下降。生命体征中，反映继发性脑损伤的指标以呼吸的变化最为敏感。重型颅脑损伤对呼吸功能的影响主要机制如下：①损伤直接导致中枢性呼吸障碍；②损伤间接影响呼吸道，使其发生黏膜下水肿、出血，而意识障碍者咳嗽和吞咽功能低，不能主动排出呼吸道分泌物，引起呼吸道梗阻性通气障碍；③损伤引起肺部充血、水肿，致换气功能障碍，呼吸功能衰竭是重型颅脑损伤患者常见的死亡原因。重型颅脑损伤时，脑组织因有较重的缺血、缺氧，患者意识障碍，出现喷射性呕吐、视神经盘水肿和昏迷等症状，在护理过程中要仔细观察，发现患者血压升高、脉缓或不规则、呼吸深而慢时要予以重视，警惕，出现脑干功能衰竭。

2.颅内压动态观察 正常颅内压为0.8～1.8kPa（80～180mmH2O）。病理情况下，当颅内压超过1.96kPa（200mmH2O）时，则会刺激硬脑膜、血管或脑神经，产生头痛。头痛是颅内压增高较早出现的症状，头痛呈持续性、搏动性，并阵发性加剧。颅内压越高，头痛越剧烈，头痛进行性加剧则表示颅内病变有发展。重型颅脑损伤患者常因颅内压增高导致死亡，故应对伤后昏迷患者进行持续性颅内压监测。

3.意识观察 意识状态反映了大脑皮质和脑干网状结构的功能状态。意识障碍是重型颅脑损伤患者最常见的变化之一。意识障碍的程度及变化趋向可提示患者病情的轻重及变化趋势。患者原处于深昏迷状态，后渐渐出现咳嗽、吞咽等反射，说明病情在好转；若意识由清醒转入昏迷或由浅昏迷转为深昏迷，则提示颅内压增高，病情恶化；颅脑手术后的患者清醒后再次出现意识障碍，要考虑是否存在颅内出血、硬膜外血肿的可能。观察意识状态通常可通过对话、呼唤姓名、判断力、记忆力、定向力来判断。对不合作的患者可通过测试睫毛反射、角膜反射、压眶反射等，看患者有无呻吟、吞咽及咳嗽反射来判断意识障碍的程度，亦可通过检查神经系统病理征来判断。

4.瞳孔观察 瞳孔的变化可以提示颅脑损伤的情况，有助于了解受伤脑在哪侧并估计预后。瞳孔的细小变化也往往提示病情变化，因此瞳孔情况是重型颅脑损伤患者的重点观察内容之一，包括瞳孔的大小、对光反应和两侧瞳孔是否对称。瞳孔大小的调节和对光反应的灵敏度与第Ⅲ对脑神经和交感神经的传导功能有关，调节中枢在中脑。颅内压增高时，病侧瞳孔进行性扩大、对光反应逐渐消失，伴意识障碍加重、生命体征紊乱和对侧肢体瘫痪，这是脑疝的典型改变。脑桥损伤时，可出现双侧瞳孔呈针尖样缩小，这是脑干下行的两侧交感神经纤维受损所致。瞳孔对光反应消失、眼球固定，伴深昏迷或颈项强直，多为原发性脑干伤。如发现两侧瞳孔不等大，常提示病情变化，要及时通知医师处理，做好手术的准备。

5.肢体运动观察 一侧额叶广泛脑挫伤可引起对侧上下肢瘫痪，如损伤在深部靠近内囊处，除对侧肢体偏瘫外，还有同侧偏盲和偏身感觉异常。大脑皮质受刺激可致一侧或两侧肢体抽搐。

6.血糖水平观察 重型颅脑损伤24h后常出现高血糖，高血糖可进一步破坏脑细胞功能，因此对它的监测非常重要。监测血糖水平的方法是每天抽血查血生化了解血糖浓度，并用简便血糖监测仪和尿糖试纸测血糖和尿糖，每天4次。颅脑损伤后应预防性用胰岛素。

7.脑疝的观察 脑疝是由颅内压增高引起，由于颅内压力不平衡，一部分脑组织受压迫而发生移位，被挤入颅内生理性孔道，使部分脑组织、神经和血管受压，产生相应症状。根据发生的部位及移位组织的不同，可分为小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

（1）小脑幕切迹疝：观察病情时如发现血压逐渐增高、脉搏缓慢洪大、呼吸深慢、进行性意识障碍、一侧瞳孔散大且对光反应消失及对侧肢体瘫痪、腱反射亢进、病理征阳性，通常提示有小脑幕切迹疝。双侧瞳孔散大且对光反射消失、双侧锥体束征阳性提示双侧小脑幕切迹疝，病情危重。应快速静脉滴注甘露醇以降低颅内压，行CT检查以确定病因，并做好各项术前准备。

（2）枕骨大孔疝：发生枕骨大孔疝时，患者血压骤升，脉搏迟缓有力，呼吸由深慢至浅快，随之出现不规则呼吸乃至呼吸停止，意识丧失，很快出现呼吸心搏骤停。应行脑室穿刺放出脑脊液以降低颅内压，并尽快手术。

（二）监护

1.心电监护

（1）颅脑损伤，尤其是重型颅脑损伤患者，伤后或术后应立即应用床旁心电监护仪进行连续监测，警惕任何心律不齐或传导异常。病情稳定后，可改为间歇性监测与记录。

（2）颅脑损伤患者可产生复杂多变的ECG变化，心电图可显示心率、心律及心肌缺血征象。最常见的ECG变化为窦性或室性心律不齐，重者房室传导阻滞，T波低平，ST段延长等。一般，心率应保持在60～100／min，如超过130／min或低于60／min，则可能影响血流动力学，影响脑供血。

（3）治疗上，应针对可能病因，采用对症处理。重型颅脑损伤患者除脑部病灶可导致各种心律失常外，其他可能的原因包括：心肌缺血、缺氧及代谢紊乱等，在处理上主要根据原因，分别对待，以纠正引起心律变化的病因为主。

2.血氧饱和度监护 血氧饱和度监测方法有间隙性血气分析测定动脉血氧饱和度（SaO2）法和持续性脉搏血氧饱和度（SpO2）监测法。SpO2是通过脉搏血氧饱和度仪来监测的，它可以敏感地反映SaO2，并可同时计数脉搏。SaO2持续监测法已普遍应用于重症监护及手术麻醉过程中。当SaO2＜70%时，其95%可信限的精度为4%，可见SpO2是准确可靠反映动脉血氧合状态的指标。

重型颅脑损伤患者，经常引起呼吸循环障碍，代偿能力降低，易导致缺氧，所以应常规检测氧饱和度，重视血气分析。SpO2应保持在95%～100%（PaO2＞80mmHg）水平。在SpO2持续监测过程中，一旦发现患者低氧血症等动脉血氧合低下状态的变化，应予以相应的处理。一方面从伤情变化上考虑，解除因其伤情加重的原因，另一方面调整体位，改善呼吸，适时地应用机械通气辅助呼吸，以纠正缺氧状态。

3.呼吸功能监护

（1）呼吸功能监护：包括呼吸功能监测和呼吸机的使用。呼吸监测主要是对呼吸频率、幅度、呼吸状态、血氧饱和度与血气分析进行监测。使用呼吸机机械通气辅助呼吸时，要在使用之前调整潮气量、气道压力、吸入气氧分压等，确认呼吸机的工作状态正常时，才能用于患者。临床定时观察患者的呼吸频率、呼吸深度、缺氧体征（鼻翼扇动、发绀）等及肺部听诊是估价呼吸功能简单有效的敏感指标之一，但它不能真正反映其呼吸功能。而呼吸机可以准确反映呼吸功能。

（2）重型脑损伤常导致呼吸中枢抑制，发生呼吸障碍。如伤及丘脑下部、脑桥和延髓，更可能引起中枢性呼吸衰竭。再加上因脑损伤并发支气管黏膜下出血、神经源性肺水肿及肺部感染等情况，常使呼吸异常。通常呼吸频率为10～30／min，呼吸频率超过30／min即为呼吸过快；呼吸频率少于10／min为呼吸过慢。病理性呼吸有潮式呼吸、窒息性呼吸等。如出现呼吸频率、幅度异常及病理性呼吸，应多方面从脑损伤和全因素分析病因，及时处理。因此监测呼吸功能对重型颅脑外伤患者是必要的。

（3）动脉血气分析：在呼吸监测中有十分重要的价值，用于直接测定PaO2和PaCO2。Pa CO2直接反映肺泡通气状态，正常参考值为35～45mmHg，低于30mmHg为过度换气；而高于45mmHg为二氧化碳潴留，说明肺通气功能不良，应及时处理。PaO2是指动脉血氧分压，正常参考值85～100mmHg。重型颅脑损伤患者，要求维持氧分压在85mmHg以上。低于80mmHg为低氧血症，应及时处理；低于60mmHg为严重低氧血症，属呼吸衰竭，应予支持呼吸等处理。同时监测血酸碱度（pH）、碱剩余（BE）、碳酸氢根（HCO－3）等项目，可了解体内是否有酸碱失衡。参照吸气中氧浓度（FIO2）、血红蛋白（Hb）、血酸碱度（pH）、动脉血氧饱和度（SaO2）等，还可以计算出一系列呼吸监护指标。这些指标提示了多个量间的相互关系，因此有时比单纯直观指标更有指导意义。

4.颅内压监护

（1）颅内压（ICP）监护：是采用传感器和监护仪连续测量颅内压以观察颅内压动态变化的方法。可以了解颅脑伤后颅内压的状态，在颅脑损伤的诊断、治疗和预后判断方面都有较大的参考价值。

（2）颅内压监护的指征：①重型颅脑损伤（GCS≤8）及CT颅脑扫描有异常征象，无论术前或术后均适于颅内压监护；②轻型或中型颅脑损伤（GCS 9～15）伤后CT扫描复查发现损伤灶扩大，或有血肿，病情加重但尚不需手术的患者，可行颅内压监护；③伤后曾休克、低氧血症及高碳酸血症者，往往出现脑水肿加重及颅内压增高的趋势，颅内压监护也有价值。

（3）颅内压监护的类型：包括脑室内插管法、蛛网膜下隙插管法、硬脑膜下、硬脑膜外及脑组织内置入传感器测压等5种方法。其中脑室内插管法是最精确和最可靠的颅内压监护方法，并可确保治疗性的脑室内脑脊液的外引流，降低颅内压，减轻脑水肿。脑实质内导管顶端压力传感器测定颅内压类似于脑室颅内压，但由于不能再校准，会引起明显的测量差异和漂移的可能。在不能进行脑室内插管测量颅内压时，可用脑实质内法监护颅内压。蛛网膜下隙、硬脑膜下或硬脑膜外颅内压监护法不如前者精确。硬脑膜外法使用比较简便，常用。蛛网膜下隙和硬脑膜下测压监护法极少采用。①脑室内插管监护法：一般选择右侧侧脑室额角穿刺，将内径1mm硅胶管准确地放置在侧脑室内，然后连接导管、传感器和监护仪，另外连接一条导管至脑室引流装置。传感器在使用前应注水、排气。仪器连好使用前调零。以室间孔水平为ICU测定参考点（零点）。将传感器放置固定在此水平。颅内压曲线描记于记录仪。采用脑室内法，应注意预防颅内感染，见脑室引流护理章节。②硬脑膜外法：系通过颅骨钻孔或在开颅手术术毕，将扣式传感器置于硬脑膜外隙贴于颅骨内板下，再连接到监护仪，ICP同样以曲线记录，使用监护仪之前，也要调零并间断校正。

5.体温监测 体温监测包括持续脑温（中心温度）、肛温、食管温度或体表温度监测法和间歇性腋下温度测量法。对重型颅脑损伤患者的脑温和肛温进行持续监测发现，这类患者在伤后脑温和肛温均明显升高，脑温比肛温高0.8～1.2℃。持续高体温，增加氧代谢，加重脑缺氧，并可能引起惊厥。采取冬眠低温治疗，效果良好。重型颅脑损伤患者48h后体温仍逐渐下降时，则提示下丘脑或脑干等部位损伤严重，或因蛛网膜下隙出血。颅内感染或颅外感染，如肺炎、泌尿系感染也常引起体温升高，对病情恢复极为不利。应及时针对原因，予以处理。

6.亚低温治疗的监护

（1）脑温监测及降温程度：在亚低温治疗中，正确监测脑温至关重要。其测量方法分为直接测量法和间接测量法。直接测量法准确可靠，是一种理想的脑温监测方法，经钻颅将脑温探头插入脑实质内或脑室造口将探头放于脑室中，通过半导体温度显示装置监测脑温变化。临床常用间接测温法有：①中心温度（温度探头置于肺动脉内测量血流温度），此温度与脑温十分接近；②口腔温度，操作容易，缺点是舌下温度比中枢温度略低；③应用鼓膜测温仪在鼓膜处连续测温，其结果较接近中枢温度；④直肠温度，在临床上具有实用及易推广的优点，但有学者报道直肠温度比脑温低0.33℃左右；⑤膀胱温度，凡需保留尿管患者均可放置装有热敏探头的尿管，该部位温度与脑温接近；⑥颞肌温度，颞肌温度可较好地间接反映脑温。根据试验及临床研究结果，目前比较公认的降温程度是直肠温度32.5～33℃最为理想。但需要在设备良好的神经外科低温治疗中心才可实行。直肠温度低于30℃以下，易发生并发症。

（2）护理注意事项：亚低温治疗过程中护理工作十分重要，应当认真、仔细做好如下工作。①及时观察生命体征，尤其是呼吸情况，亚低温治疗是应用肌松药的同时，掌握好用呼吸机辅助呼吸；②在放置颅内压监护装置的情况下，动态观察颅内压的变化，防止脑灌注不足，维持脑压在20mmHg以下，脑灌注压在70mmHg以上；③在放置颅内监护装置的情况下，动态观察氧分压的变化，防止脑供氧不足，维持脑氧分压在15mmHg以上；④观察、记录降温的时间，肌松药滴入的速度及肌肉松弛程度，根据脑温或肛温随时调节肌松药的滴速；⑤随时观察脑温、肛温传感器固定情况，防止脱落或滑出，影响测温效果；⑥连续动态心电监护，及时发现和防止心律失常；⑦每2小时定时翻身、按摩皮肤、减轻受压，改善低温下的血液循环，防止局部冻伤和压疮的发生；加强吸痰和拍背，一般为30min 1次，必要时随时吸痰，保持呼吸道通畅，加强呼吸道湿化。

7.冰毯的使用

（1）目的：高热全身降温，亚低温治疗重型颅脑损伤。

（2）用品。①单纯降温法：冰毯机1台、肛温传感器、传感器防护膜、肛表1支、少许液状石蜡、蒸馏水8L。②亚低温治疗法：同单纯降温法的物品，还需人工呼吸机1台、肌松药（琥珀胆碱、卡肌宁等）、微电脑输液泵、床边监护仪1台。

（3）操作步骤

单纯降温：①将冰毯机置病人床尾，机内加满蒸馏水，冰毯上覆盖一层保护层，如薄层尿垫或中单等。将冰毯放置于病人身下，以整个背部为佳。②连接肛温传感嚣（有的肛温传感器已直接安装在主机上）。接通电源，打开主机开关。③用肛表测肛温1次，将传感器防护膜套于肛温传感器顶端后。置于肛门内，约10cm深，用胶布固定于会阴部及大腿内侧，主机立刻显示肛温。④用测得的肛温进行核对，方法详见于冰毯机使用说明。⑤校对完毕，待肛温正确显示后，设置机温上、下限。一般单纯用于降温，上限设37℃，下限设36℃，将指示灯调节在“制冷”上（冰毯机将根据肛温自动切换“制冷”开关，当＞37℃时，机器开始制冷，当＜36℃时，机器自动停止制冷）。

亚低温治疗法：①方法同单纯降温相同，但设置机温上限为35℃，下限为32℃。②静脉滴注加有肌松药的液体，同时应用人工呼吸机辅助呼吸。肌松药剂量视患者个体差异及病情而定。一般为生理盐水500ml加阿曲可宁（卡肌宁）400mg，用输液泵控制恒速，速度视病情、体温变化而。定诱导降温时，滴速一般为20～40ml／h，待肛温降至35℃以下时，改维持速度，一般为10～20ml／h（肌松药诱导降温原理，肌松药使全身肌肉松弛，防止肌颤产热，提高降温效果）。③复温方法。复温时停用冰毯降温仪，采取自然复温法，复温过程中，必要时仍可适当使用肌松药及镇静药。

（4）注意事项：①及时观察生命体征，尤其是呼吸情况。亚低温治疗时应用肌松药的同时需要呼吸机辅助呼吸。②注意颅内压情况，在条件许可下应放置颅内压监护装置，动态观察颅内压变化，防止脑灌流不足，维持脑压在20mmHg以下，脑灌注压在60mmHg以上。③观察、记录降温的时间、肌松程度及肌松药滴入的速度，根据肛温随时调节肌松药的滴速。必要时用肛表测肛温进行重新校对，及时调整机温上、下限。④观察降温仪的工作情况，保持降温仪处于正常运转状态。⑤肛温传感器须固定确实，防止脱落或滑出，影响测温效果。

（三）护理

1.体位护理 应依据患者的病情变化取不同的卧位。低颅内压患者取平卧位，因头高位时头痛会加重；颅内压增高时宜取头高位，这有利于颈静脉回流，降低颅内压。脑脊液漏时取平卧位或头高位。重度昏迷患者应取平卧位、侧卧位，以利口腔与呼吸道分泌物引流，保持呼吸道通畅。除休克和脊髓损伤外，颅脑损伤术后血压正常的情况下都应采取头高位，床头抬高30°，有利于静脉血回流和脑脊液回流，减少颅内血容量和降低颅内压。幕上开颅术后应卧向健侧，避免切口受压；幕下开颅术后，早期宜无枕侧卧，若患者的后组脑神经受损，吞咽功能障碍，则只能取侧卧位，以免口咽部分泌物误入气管；去骨瓣减压窗处禁止受压。此外，患者颈部要自然放松，因过度扭曲会影响静脉血回流；翻身时应有人扶持头部，使头颈成直线，避免扭转。

2.高热护理 重型颅脑损伤患者发热时，急性期体温可高达38～39℃，经过5～7d可下降。高热可加速体内新陈代谢活动，加重脑缺氧和脑水肿，应做积极处理，将体温控制在38℃以下。降温以物理降温为主，可用冰袋置于腋下、腹股沟等大血管处，或用冰帽降温。注意，用冰袋降温时要外加包布，避免发生局部冻伤。药物降温应注意出汗量，大量出汗可引起虚脱。高热时还需注意补液，并注意加强口腔和皮肤护理。对小儿及老年患者，发热时还应注意预防肺部并发症。

3.输液管理 一般来说，颅脑损伤后2～3d应禁食，静脉输液量限制在1 500～2 000ml／d，用输液泵控制滴速，在24h内均衡输入，以免加重脑水肿和肺水肿。应用脱水药甘露醇时应快速输入，250ml要在15～20min静脉滴注完毕。出血性休克患者应先输血，严重脑水肿者应先用脱水药，以后酌情补液。重型颅脑损伤患者输注人血白蛋白和血浆可减轻脑水肿，还可增加血浆蛋白。输液时应正确记录出入量，出量可作为估计入量的依据。

4.营养补充 颅脑损伤后机体处于高代谢状态，耗氧量增加，蛋白质分解加速，因此应注意补充高能营养。成人每天总热量应控制在9 200～11 300kJ（2 200～2 700kcal），可选用氨基酸、脂肪乳剂等。患者肠鸣音恢复后，可予鼻饲或十二指肠灌注入营养要素。有资料显示，适当的营养支持可使患者免疫力在2周内恢复正常，感染率及病死率均降低。

5.呼吸系统护理 应保持呼吸道通畅，防止缺氧、窒息，防治肺部并发症。一般患者常规吸氧，氧流量2～4L／min，严重创伤者予气管插管或气管切开，行呼吸机支持呼吸。对颅内压增高患者可行呼吸机治疗，调整参数使患者过度通气。过度通气是控制颅内高压较为有效的方法之一，它可使动脉血二氧化碳分压下降，脑小动脉收缩，脑血流量降低，颅内压下降。

6.消化系统护理 一般认为，重症颅脑损伤对消化系统的影响可能有2个方面，一是交感神经麻痹使胃肠血管扩张、淤血，迷走神经兴奋使胃酸分泌增多而损害胃黏膜屏障，导致黏膜缺血，局部糜烂；二是重型颅脑损伤时均有不同程度的缺氧，胃肠黏膜也受累，影响胃肠道消化功能。消化道功能监护的重点是观察和防治胃肠道出血和腹泻。重症颅脑损伤患者可并发神经源性应激性消化道出血，出血之前患者多有呼吸异常、缺氧或肺炎，随之出现咖啡色胃液及柏油样便，严重者可导致休克。治疗以预防为主，早期给予制酸药和胃黏膜保护药，并充分给氧，稳定生命体征。一旦确诊，应及时禁食、留置胃管行胃肠减压，并给予输血、止血等治疗。颅内压增高者还可能因用力排便而诱发脑疝。所以，保持大便通畅也是重型颅脑损伤患者护理的基本要求。

7.脑脊液漏的护理重点做到“四禁”“三不”“二要”和“一抗” “四禁”是指禁止耳道填塞、禁止外耳道和鼻腔冲洗、禁止药液滴入、禁止腰穿；“三不”是指不擤鼻涕、不打喷嚏、不剧烈咳嗽；“二要”是指一般要取仰卧位并酌情将床头抬高15°、要在鼻或耳道外面盖一块消毒纱布以保持清洁并在头下垫干净布巾；“一抗”是指配合应用抗生素，预防感染。

8.癫护理 癫是颅脑损伤患者常见的临床症状，癫发作可加重脑缺氧及脑水肿，两者往往互为因果，形成恶性循环。重型颅脑损伤患者的伤情越重，其发生癫的概率越多。癫发作时，按癫常规护理。

9.使用尼膜通的护理 重型颅脑损伤容易发生脑血管痉挛，引起脑出血、缺氧，加重脑水肿及脑损害。伤后早期（6～8h）应用尼膜通可缓解脑血管痉挛。使用时由微电脑注射泵控制滴速，速度以0.8mg／h为宜。使用过程中要注意倾听患者主诉，出现头痛、心悸、面色潮红等症状及血压变化时要及时通知医师处理。

10.引流管护理 颅内手术后，通常要在颅内残腔内放置引流管引流手术残腔的血性液体和气体，减少局部积液。引流的引流液一般为淡粉红色，如为鲜红色要考虑是否有活动性出血，如为无色澄清液体则应考虑脑脊液漏的可能。负压引流管一般在手术后2～3d拔除。

重型颅脑损伤患者监护流程，见图2-6。

图2-6 重型颅脑损伤患者监护流程

（俞美定）