心脏直视术后患者的监测及护理

一、常见的心血管疾病

先天性心脏病是由于胚胎时期心脏血管发育异常产生心血管畸形所致的一类疾病，为小儿外科常见病，先心病按血液分流情况分为三型，最常见的是：①左向右分流型（潜在发绀型），占先心病的50%。主要有室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭。②右向左分流型（发绀型），占先心病的20%左右，代表性疾病有法洛四联症。③无分流型，如肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄等。各型先天性心脏病由于病理解剖的不同，临床表现各异，如动脉血氧饱和度降低，以发绀型为重，有分流者均有体、肺循环血量的改变和无效循环，左向右分流型可产生肺动脉高压。先心病的心脏畸形所致的病理生理改变，不仅给患儿带来痛苦，而且严重影响儿童在婴儿时期的生长发育。近年来，随着心导管技术、心脏超声、CT、MRI的应用以及心脏外科手术和术后护理技术的进步，许多先心病得以在婴幼儿时期确诊和根治，预后大有改观。

先心病发病与下列致病因素有关：①遗传因素；②母孕期病毒感染；③母亲疾病因素；④心理因素；⑤医源性因素；⑥职业因素；⑦婚姻因素；⑧不良习惯因素；⑨居住环境因素。

（一）先天性心脏病

1.动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA） 动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一，占12%～15%。动脉导管在胎儿期是连接主动脉和肺动脉正常的生理性血流通道，多数婴儿在出生后（一般2～3周）会自动闭合，愈期仍未闭合，则为病理状态而使之永久开放，称之为动脉导管未闭。

（1）病理生理变化：大部分未闭的动脉导管位于主动脉峡部和肺总动脉分叉偏左肺动脉侧，根据其形态通常分为管形、漏斗形和窗形。未闭动脉导管直径一般在0.5～2.0cm。动脉导管的存在，构成了主动脉与肺动脉之间的异常通道。体循环血液向肺循环分流，即左向右分流，使体循环血量减少，左心室代偿性做功，加之分流到肺循环的血流回心增多，左心室容量负荷增加，导致左心室肥厚、扩张，甚至出现左侧心力衰竭。肺循环血容量增加，肺血管逐渐变性使肺循环压力升高，右心室后负荷增加，引起右心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭。当肺动脉压力随病情逐渐增高到接近或超过主动脉压力时，即形成双向或右向左分流，肺动脉内未氧合血即通过动脉导管逆向流入主动脉内，平静时出现发绀，即称艾森曼格（Eisenmenger）综合征。

（2）病情判断：症状轻重取决于分流量的大小。许多病儿可无症状，或有轻微症状。分流量较大者可出现活动后气促，反复肺部感染。伴分流量大的巨大导管病儿，在早年即可发生充血性心力衰竭。未夭折的病儿随着年龄的增大，肺血管阻力逐渐升高，分流量降低，因而心力衰竭得以消失，有5%～7%的病例肺血管阻力终将显著升高，导致逆向分流和Eisenmenger综合征，最后因右心衰竭而死亡。体格检查在胸骨左缘第2肋间有连续性机器样杂音，收缩期增强，伴有震颤，肺动脉第2音亢进，左向右分流量大的患者，心尖部可听到柔和的舒张期杂音。此外，伴有周围血管征象，如脉压增宽、股动脉枪击音、毛细血管搏动等。心电图无异常或显示不同程度的左、右心室肥大。胸部X线示心脏中度扩大，肺充血。

（3）治疗原则：一旦确诊，均应手术治疗。手术适宜的年龄为4～5岁。有充血性心力衰竭的患儿应紧急手术，有症状的动脉导管未闭患儿应早期手术。严重肺高压和逆向分流者，未闭导管已成为右心排血的重要通道，如予阻断必将加速右心衰竭而死亡，故为手术禁忌。目前手术方法有经左胸后外切口动脉导管结扎术和经胸骨正中切口体外循环前或体外循环中导管闭合术；导管介入封堵疗法。

2.房间隔缺损（atrial septal defect，ASD） 房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一，由于在胚胎发育过程中房间隔的发生、吸收和融合过程中出现异常，在左右心房之间仍残留未闭的缺损。房缺可单独存在，也可与其他心血管畸形合并存在。

（1）病理生理变化：房间隔缺损直径为1～4cm。房缺可分为原发孔房缺和继发孔房缺，通常所称的房缺即指继发孔房缺。根据房缺部位将其分为四型：即①中央型或称卵圆孔型：是房间隔缺损中最常见的一种类型，位于房间隔的中心；②高位型（上腔型）：又称静脉窦型缺损，缺损位于房间隔后上方，缺损与上腔静脉入口处无明显界限，此型常合并右肺静脉引流异常；③低位型：下腔型缺损，缺损位于房间隔后下方，同下腔静脉入口相延续；④混合型：兼有上述两种以上的巨大房缺。

房缺的血流动力学改变是在心房水平的左向右分流，分流量的大小取决于缺损的大小和左、右房之间的压力阶差。随着分流时间延长，肺小动脉内膜逐渐增生，中层肥厚，肺动脉压力逐渐升高，右心室负荷加重，若病变未及时纠正，肺动脉压越来越高，右心负担不断加重，继而出现心房水平右向左分流，此阶段患者症状明显加重出现发绀、咯血、右心衰竭，发展为Eisenmenger综合征。

（2）病情判断：房间隔缺损症状与缺损的大小有关。缺损小的患儿可无症状，缺损较大者出现较早，可有活动后气急、心悸和倦怠。分流量大者可因体循环血容量供应不足而影响生长发育，因肺循环血容量多而易患呼吸道感染。

典型的体征是胸骨左缘第2、3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ／Ⅳ级柔和的收缩期杂音；肺动脉瓣区第2音亢进，伴固定分裂，无震颤。心电图改变为电轴右偏，P波高，可伴有不完全性或完全性右束支传导阻滞。胸部X线片示肺充血，右房、右室增大。超声心动图、右心导管检查可对房间隔缺损作出可靠诊断。

（3）治疗原则：手术不受年龄限制，理想的手术年龄在5岁左右，临床出现Eisenmenger综合征时视为手术禁忌。手术方法多用低温直视下修补术和体外循环直视下修补术两种，目前多采用后者。手术死亡率为1%左右，术后存活者心功能都有可能改善或完全恢复正常。目前对中、小型“中央型”房缺主张采用介入封堵疗法。

3.室间隔缺损（ventricular septal defent，VSD） 室间隔缺损在胚胎期发育不全，两心室间出现异常通道。它可以单独存在，也可以同时并发其他心血管畸形。

（1）病理生理变化：根据胚胎发育情况，可将室间隔缺损分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损三大类型，其中膜部型多见。室间隔缺损直径为0.2～3.0cm等，一般在膜部的较大，肌部的较小。由于室间隔缺损，引起心室水平左向右分流。分流量的大小和分流方向取决于缺损的大小和两心室间的压力差。小的室间隔缺损，左向右分流量小，很少造成明显的血流动力学障碍。通常不会引起肺动脉高压；如果缺损较大，左向右分流量大，肺血流量增多，则回流入左心室使左心负荷增加，逐渐形成左心室肥大；长期左向右分流可引起肺动脉高压，右心室负荷也增大，终致右心衰竭。右心室压力升高超过左心室压力时，可产生右向左分流，形成Eisenmenger综合征。

（2）病情判断：小的室间隔缺损可无明显症状，缺损大伴有大分流者，活动后可出现心悸、气急，反复发生呼吸道感染，重者可有充血性心力衰竭的症状。后期出现右向左分流者，临床出现发钳和右心室衰竭，形成Eisenmenger综合征。体检时可在胸骨左缘第3、4肋间听到粗糙的收缩期杂音，向胸骨后传导，伴有震颤，分流量较大的缺损于肺动脉瓣区可闻及第2音增强或亢进。心电图通常显示左心室肥大。胸部X线检查缺损小者心肺可以正常，一般肺血不多。继发肺动脉高压时有肺动脉高压的X线表现。心导管检查可测得右心室血氧含量增高及右心室压、肺动脉压不同程度的升高。

（3）治疗原则：本病部分病例可在5岁以内自然闭合，因此病情较轻的患儿可在严密的随访下不必急于手术。大型室间隔缺损有肺动脉压高者应考虑在1～2岁手术。肺动脉压正常或轻度升高者，一般在4～6岁手术。手术多在中、低温体外循环下进行直视修补术。

4.法洛四联症（tetralogy of fallot，TOF） 法洛四联症是最常见的先天性心脏畸形之一，占发绀型心脏病的首位。其病理解剖包括：①肺动脉狭窄；②室间隔缺损；③主动脉骑跨；④右心室肥厚。

（1）病理生理变化：由于肺动脉狭窄，右心室血液进入肺动脉受阻，使右心室压力升高，心肌肥厚加重，血液分流到体循环量增多。室间隔缺损引起左向右分流，但随右心室压力增高而减少左向右分流。主动脉的右跨使右室血分流入主动脉，产生右向左分流，且逐渐加重。左心发育差，左心功能不全。右心负担重，且随年龄的增长日益加重，最终导致心力衰竭。

（2）病情判断：典型法洛四联症患者的突出表现是发绀，有明显杵状指，患儿还可有阵发性呼吸困难，身体发育欠佳，不爱活动，喜蹲踞或采取下肢蜷曲的特殊体位。较重的患儿常有“缺氧发作”，多在患儿早晨清醒数小时后，出现发绀突然加重、呼吸增快、烦躁不安、低氧血症，甚至可发生晕厥及抽搐。体检时在胸骨左缘第3、4肋间可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，杂音越弱、越短，说明狭窄越重。肺动脉第2音常减弱。心电图示电轴右偏，右心室肥厚。胸部X线典型表现为“靴状心”和肺血流量减少。心导管检查有右心室压力升高，血氧饱和度降低。右心室造影可显示畸形。

（3）治疗原则：法洛四联症的手术主要分姑息性手术和矫正手术。对于肺动脉和左心室发育差的患儿可先做姑息性手术，其目的是增加肺部血流，改善发绀等症状，促进肺动脉发育，以利于二期修复术。对肺动脉和左心室发育好的患儿，应行一期矫正手术。矫正手术在体外循环下进行，儿童用中度低温（25～26℃），婴幼儿采用深低温体外循环。主要手术方法为疏通右室流出道和修补室间隔缺损。

5.肺动脉瓣狭窄（pulmonary stenosis，PS） 肺动脉狭窄主要病理改变为肺动脉瓣3个瓣叶发育基本正常，肺动脉瓣的3个交界相互融合使半月瓣开放受限，造成瓣口狭窄，可同时伴有右室流出道部狭窄。肺动脉主干呈狭窄后扩张。

（1）病理生理：右心室收缩压的升高与狭窄的程度成正比，与心排血量成反比，由于长期过度的右心室高压，引起右心室肥大，最终导致右心衰竭。

（2）病情判断：早期可无症状，一般随着年龄的增长而出现的常见症状是易疲劳、胸闷、心悸、晕厥及发绀等，晚期出现慢性心力衰竭。典型体征是肺动脉瓣区听诊有喷射性收缩期杂音，但P2减弱或消失。

（3）治疗原则：常见的手术方法有体外循环下肺动脉交界切开术，对单纯的PS亦可行经皮穿刺肺动脉球囊扩张术。

（二）后天性心脏病

后天性心脏瓣膜病是最常见的心脏病之一，其中由于风湿热所致的瓣膜病占心血管疾病发病率的50%左右，在风湿性瓣膜病中以二尖瓣病变最常见，主动脉瓣病变其次，三尖瓣病变少见。瓣膜病变可分狭窄和关闭不全两类，临床上以混合型多见。在临床上常同时存在多个瓣膜病变，称之为联合瓣膜病变，其中以二尖瓣合并主动脉瓣病变、二尖瓣合并三尖瓣病变最常见。

1.主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS） 多由风湿性、退行性病变引起。主要病理改变有瓣环水肿、交界处融合粘连，使瓣叶僵硬、钙化，引起瓣口缩小，单纯的主动脉瓣狭窄少见，常同时合并主动脉瓣关闭不全。

（1）病理生理：主要为左心室排血受阻，左心室的后负荷增加，心肌细胞代偿性肥大，左心室发生向心性肥厚，心室壁变硬，顺应性降低，心腔变小，充盈量减少，心排血量降低，中度狭窄时，左心功能常进行性下降，逐渐导致左心衰竭，左心房收缩力降低，心肌顺应性下降，出现体循环及冠状动脉供血不足，可发生室颤而猝死，左心衰竭时，左室舒张压增高，并引起左房扩大与高压，进一步发生肺静脉高压，也可引起右心衰竭。

（2）病情判断：临床上由于早期心脏代偿功能尚好，常无明显的自觉症状，随着病情的发展出现疲劳，运动后出现呼吸困难、头晕、目眩，一旦出现运动后晕厥、心绞痛以及左心衰竭症状，则表示病情趋于恶化。在主动脉瓣区可闻及全收缩期杂音，有时可扪及收缩期震颤，心尖部可见抬举性搏动，心电图示左心室肥厚、劳损或左束支传导阻滞。X线检查显示左心室扩大或间质水肿，瓣膜钙化。超声心动图可见主动脉瓣叶增厚，纤维化、僵硬、钙化以及活动受限。

（3）治疗原则：手术方法有瓣膜成形和替换两种。

2.主动脉瓣关闭不全（aortic insuffieiency，AI） 常见的病因有风湿性、马方综合征和心内膜炎等。风湿性AI大多合并AS，主要是由于瓣叶增厚、瘢痕及钙化形成导致的瓣叶活动受限和变形，马方综合征是因为主动脉壁中层囊性坏死引起主动脉扩张，瓣环扩大而致AI，细菌性心内膜炎时细菌可直接侵犯和破坏主动脉瓣膜，引起关闭不全。

（1）病理生理：血液在心室舒张期反流，左心室的容量负荷增加，心脏代偿性扩大和心肌肥厚，心肌耗氧增加和顺应性下降，心肌结构和功能改变的程度和速度决定于主动脉瓣关闭不全的严重程度和主动脉血液反流量的多少，严重的主动脉瓣关闭不全，反流量大，心脏明显增大，心脏收缩功能减退，左室舒张末压可快速上升，左心室功能呈进行性衰竭，并出现严重的肺静脉高压及右心衰竭。

（2）病情判断：早期出现的临床症状为活动后心悸或呼吸困难、心尖冲动强烈和颈动脉冲击感，随病情加重，肥厚的心肌发生相对性缺血，可引起心绞痛或严重心力衰竭，甚至发生猝死。体征表现为脉压差增大，外周血管出现水冲脉、枪击音，甲床下毛细血管搏动，胸骨左缘第3肋间听到舒张期泼水音，在主动脉反流冲击二尖瓣时，可产生心尖部舒张期杂音。

（3）治疗原则：主动脉瓣替换术及主动脉瓣成形术。

3.二尖瓣狭窄（mitral stenosis，MS） 二尖瓣狭窄是慢性风湿性心脏瓣膜病损害中最常见的病变，其病理改变是瓣叶纤维化增厚，伴有不同程度的钙质沉着，交界处粘连融合，引起瓣口狭窄，通常还伴有瓣下结构——腱索、乳头肌的增粗、粘连融合而引起的瓣口狭窄，形成左心室流入道漏斗状梗阻。临床分4个类型：隔膜型、全增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。

（1）病理生理：左心室舒张期，左心房血液不能充分进入左心室，左心房的血量增多，引起左心房代偿性扩张，随着狭窄程度的加重，左心房不能代偿时（失代偿期），左心房显著扩大，其压力升高，使肺静脉与肺毛细血管压上升，造成显著的慢性肺淤血，导致气体交换障碍，引起呼吸困难，并可出现发绀、咯血、肺水肿，使肺血管阻力升高，导致肺动脉高压和右心室压升高，右心室肥厚、扩大，引起三尖瓣相对性关闭不全，以致右心房扩张，全身脏器及肺淤血，右心衰竭。左心房因持续扩张等因素而出现心房纤颤，二尖瓣狭窄，左心室可因充盈不足而萎缩，左心室心功能受损，房颤不但使心排血量明显下降，并使栓塞发生率显著上升。

（2）病情判断：如狭窄较轻，左心房代偿良好（代偿期），患者在轻体力劳动时可不出现自觉症状，随着狭窄程度的加重，患者可出现呼吸困难、发绀、咯血、肺水肿。

（3）治疗原则：手术治疗方式有闭式二尖瓣扩张术、体外循环直视下二尖瓣切开成形术及二尖瓣替换术。

4.二尖瓣关闭不全（mitral insuffieiency，MI） 病因有风湿性和非风湿性两大类，在我国以前者多见，慢性风湿性二尖瓣关闭不全几乎均合并二尖瓣狭窄，主要病理改变是部分瓣叶特别是后瓣叶增厚挛缩，交界无粘连或粘连轻，致瓣膜闭合不全。非风湿性MI中以二尖瓣脱垂最常见，其病理改变为瓣叶黏液样变性，瓣叶面积和瓣环周长扩大，或伴有腱索延长、断裂等引起关闭不全。

（1）病理生理：左心室血液反流入左心房，使收缩期的左心房压升高，心室舒张期反流到左心房的血液又回到左心室成为左心室的额外负担。

（2）病情判断：急性二尖瓣关闭不全者，左心房通常不大，左心室的高压射血会传到肺静脉，由于左心室功能大都良好，运动后的心排血量增加，并因此使反流量也随之增加，左心房压力因而急剧升高，患者因此有活动后呼吸困难进行性加重，特别表现在心排血量尚好的情况下，患者的肺静脉压升高，肺血管阻力增高，出现频发肺水肿。肺水肿反映左心房顺应性不足，并不代表左心室衰竭。在出现肺水肿到左心衰竭之间的一段时间，是诊断和有效治疗急性二尖瓣关闭不全的有利机会，慢性二尖瓣关闭不全者，由于病史长，左心房通常明显扩张，但顺应性尚好，而左心室功能不良，结果形成恒定的低心排血量及较低的肺毛细血管压。因此慢性二尖瓣关闭不全时，急性肺水肿不常见，由于左心室功能减退，出现心排血量降低的症状，表现为容易疲劳、软弱无力等。

（3）治疗原则：手术方法有体外循环下二尖瓣成形术和二尖瓣置换术。

（三）冠心病

冠心病是中老年人的一种常见病。主要是由于冠状动脉粥样硬化性病变，引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌供血（氧）不足，产生心绞痛、心律失常、心力衰竭或心肌梗死。后者可并发室间隔缺损、室壁瘤或急性二尖瓣关闭不全而危及患者生命。

1.病因 冠心病的发病原因复杂，已明确它与高血压、高血糖、高血脂、吸烟、肥胖、年龄、性别、糖尿病、精神和遗传等因素有关。临床上将冠脉狭窄按其程度分为四级，管腔直径减少＜25%为Ⅰ级；25%～50%为Ⅱ级；50%～75%为Ⅲ级；＞75%为Ⅳ级。

2.病情判断 管腔狭窄达Ⅲ级以上者即可出现明显临床症状。首先引起的症状是心绞痛，随着病情的加重，心脏功能下降，血流动力学严重障碍，在临床上为心力衰竭的相应表现。冠心病的诊断主要依据冠脉造影。

3.治疗原则 治疗方法主要有内科药物和介入治疗［主要指经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA），冠状动脉放置内支架或做其他治疗以及外科手术，手术方法即冠状动脉旁路（简称搭桥）移植术，以及“微创冠心病外科技术”］。

（四）心脏肿瘤

原发性心脏肿瘤中约75%为良性肿瘤，黏液瘤为其中最常见的一种，约占50%。

1.概述 心脏黏液瘤起源于胚胎发育期心内膜下黏液组织的残余，由于房间卵圆窝周围常有此种组织残留，故该瘤大部分起源于这一特殊部位。黏液瘤可发生在各个心腔，最常见于左心房，约占75%，其次为右心房，约占20%，绝大多数为单发，黏液瘤一般都有蒂，瘤体可随心脏舒缩而活动。黏液瘤外观呈半透明胶胨状，分叶如葡萄状，易脱落成碎片，引起动脉栓塞。

2.病情判断 主要临床表现可概括为阻塞、栓塞和全身反应（如发热、关节酸痛、体重减轻、贫血等）。最常见的临床症状是肿瘤阻塞二尖瓣或三尖瓣口，引起血流障碍，产生瓣膜狭窄的症状与体征，黏液瘤引起体循环血管栓塞，栓塞的部位不同，引起的临床表现不同。超声心动图是最简便可靠的诊断方法。

3.治疗原则 体外循环下手术摘除肿瘤是唯一有效的治疗方法。

（五）大血管疾病

胸主动脉瘤是最常见的大血管疾病。主动脉壁因各种原因的损伤和破坏后引起主动脉某处或某段腔径异常扩大，形成瘤状，是胸主动脉最为常见且需行外科治疗的病症。

1.病因 动脉粥样硬化和动脉中层囊性坏死最常见，其次为感染、先天性因素、创伤等。按组织病理分类为真性主动脉瘤、假性主动脉瘤、夹层主动脉瘤。胸主动脉瘤一旦形成其直径和范围呈渐进性发展，最终导致动脉瘤壁破裂，大出血致死。

2.病情判断 胸主动脉瘤的临床表现与瘤体的部位和直径的大小有关，在未发生破裂之前，常有动脉瘤压迫、侵蚀邻近组织或器官的症状和体征。如压迫气管产生气促、排痰困难。压迫喉返神经产生声音嘶哑等，胸痛亦是最常见的压迫症状之一。最严重为瘤体破裂引起大出血而死亡。

3.治疗原则 手术治疗有动脉瘤切除和主动脉壁修补或人造血管移植等。介入治疗为胸主动脉瘤腔内隔绝术。

二、心血管手术的围手术期护理

围手术期包括术前诊断、手术准备、手术时的麻醉、手术，以及手术后的恢复，并发症的诊治和预防。

（一）术前准备

1.病史 护士要了解患者的确切病情，以便使护理更有针对性。首先护士应了解患者的心功能状况、患病时间、症状和体征、选择的手术方式、以往的心肺情况，如是否曾有细菌性心内膜炎等。此外，非心脏病病史也应了解，如以往用药史，尤其是肺、肝、肾、脑和血液系统情况。

2.身体的准备 了解患者身体状况、运动能力、呼吸状况，皮肤、黏膜颜色，神经状况，排泄方式，身高和体重通常是重要指标，应准确记录。对有心力衰竭的患者，要充分休息和治疗，控制心力衰竭，心功能基本恢复后才可进行手术。法洛四联症的患儿，血液黏稠，术前3～7d可给右旋糖酐-40，并鼓励患儿多饮水；因长期右向左分流，各脏器缺氧，术前3～5d，每日吸氧1～2h。

3.心理准备 由于心脏手术比较复杂且危险性较大，患者和家属会有各种顾虑，担心术中死亡或术后无法很好恢复。护士应根据每例患者的具体情况，耐心做好解释工作，以取得患者的配合。有条件时可带患者参观监护室。

4.术前指导 术前向患者简单介绍心脏的解剖结构和患者心脏疾病情况，交代手术方案，使患者了解要进行何种手术。讲解术后进入监护室的必要性，在监护室监护的大致时间。术前做健康教育：术前各项检查、术前各项准备、术后各置管的意义及注意事项、止痛、人工呼吸、咳痰、排痰、排便的重要性等，使其了解并取得合作。

5.实验室检查 所有患者术前查血常规、尿常规、血糖、肾功能、肝功能、电解质和动脉血气分析，以便与术后进行比较。还要测定凝血酶原、部分凝血酶时间和血小板计数，并抽血做血型交叉配血。

6.术前用药 术前1～3d，患者停服心血管药物，特别重要的是停服洋地黄类药物，停β－受体阻滞药，以便识别手术后心律紊乱。对术前心导管检查确诊有肺动脉高压的患者给予血管扩张药，如硝普钠。

（二）术后护理

术后护理的任务是促使患者早日康复及预防并发症。患者心脏术后回ICU观察，48h内是并发症发生的主要阶段，因此需要连续监测，严密观察，周密分析，详细计划和正确处理。

1.循环系统功能监测 循环系统的监测与护理术后循环系统早期监护的一个主要目标是维持良好的心血管功能，充足的组织灌注和平稳的生命体征。

（1）血流动力学监测：血流动力学监测包括心脏前负荷、后负荷和心排血量的监测，目的是防治低心排血量，对病情变化及时作出判断，采取有效的防治措施。①动脉血压：动脉压是评定循环功能的主要依据。血压的波动受血容量、每搏出量、外周阻力三个因素的调节。动脉压是维持各组织器官血流灌注的基本条件。临床上一般通过内动脉插管测定血压或无创袖带自动测定血压。体外循环心内直视手术在不同程度上引起心肌缺血、缺氧，造成心肌功能不全。术中失血、失液，大量利尿、补液或输血不足或过量均可致血容量改变，从而引起血压异常。术后早期每15分钟记录1次，随着病情的逐渐好转测量时间可改为0.5h。术后血压应依据病情，维持在一定范围内。血压过高会增加心脏后负荷，使心脏做功增加。过高的血压可引起或加重左心衰竭。血压过低将会影响心、脑、肾等重要器官的灌注。血压降低的常见原因有血容量不足、活动性出血、心肌收缩无力、心脏压塞等。在监测过程中，根据血压值分析原因，针对原因及时处理，及时调整血管活性药物（如多巴胺、多巴酚丁胺、硝普钠等）的使用浓度。②中心静脉压（CVP）：代表右心房或上下腔静脉近右心房处的压力，反映右心室充盈压的变化和循环血容量的指标。CVP正常值为6～12cmH2O，CVP升高见于右心功能不全、心脏压塞或容量过多，一般情况CVP降低反映血容量不足。临床通常将CVP、血压与尿量几个数值综合起来作为判断病情的依据。进行CVP监测时应注意下列情况可影响结果：机械正压通气对CVP有影响，尤其PEEP设定较高时可明显影响CVP的准确性，并可影响血液回流；咳嗽、咳痰、呕吐、疼痛、躁动等均影响结果，需在安静10～15min后予以测量；测量CVP时必须平卧，患者体位变动后应及时调整至零点；在应用大量急救药、升压药时，应注意测量时间不宜过长，以免患者血压下降，发生病情变化。③肺动脉压（PAP）：反映右心室后负荷及肺血管阻力的大小。正常值为18～30／6～12mmHg，平均压10～18mmHg，若收缩压＞30mmHg，或平均压＞20mmHg时，平均肺动脉压升高，见于左心功能不全、急性呼吸窘迫综合征等。肺动脉压术后降低见于血容量不足。④毛细血管楔压（PCWP）：PCWP可较好地反映左房平均压及左心室舒张末期压，从而反映左心室前负荷的大小。PCWP正常值为6～12mmHg，PCWP升高，见于左心功能不全、心源性休克、血容量过多；PCWP降低为血容量不足。PCWP可以了解左心功能，但此法数据不如直接测定的左心房压准确，特别是当有肺动脉阻力增高或有肺部疾病时，PCWP不能代表左心室充盈压力，只有左房压才能真正反映左心室前负荷，是最直接的血容量指标。⑤心排血量（CO）：心排血量是左心功能的最重要指标。CO正常值安静时为4～6L／min。心排血量大小受心肌收缩力、心脏的前负荷、后负荷及心率等4个因素的影响，CO＝SV（心室每搏量）×HR（心率）。⑥心排血指数（CI）：经体表面积化后排除了体重不同对心排血量的影响，更准确地反映了心脏泵血功能。CI＝CO／BSA（体表面积）。正常值2.6～4.0L／（min·m2），CI＜2.7L／（min·m2）示心排血量减少，CI＜2.5L／（min·m2）示心功能不全，CI＜2.0L／（min·m2）时示低心排血量；CI＜1.8L／（min·m2）时示心源性休克。

（2）心电监测：心血管术后早期，心率、心律异常甚为常见，因此，患者进入ICU即24～48h连续心电监测，理想的心率应保持在80～100／min，成人＞140／min或＜60／min则可能影响心排血量，应予纠正。心率增快的常见原因：术后发热、血容量不足或出血、低血钾、心功能不全、心脏压塞、缺氧、切口疼痛等。心率减慢的常见原因：手术创伤、高血钾、房室传导阻滞、洋地黄、抗心律失常等药物作用。除密切观察心率的变化外，还须密切观察心律的变化，常见的心律失常有室性期前收缩和室性心动过速等，要严加监护，及时发现和处理，可通过使用药物或起搏器等维持合适的心率、心律。对于冠状动脉搭桥的患者，须特别重视ST段和T波的变化，定时描记12导联心电图，以便了解有无心肌缺血的表现及其动态变化。

（3）微循环的监测：微循环的监测包括体温监测和对皮肤黏膜色泽、温度、末梢充盈程度的观察。体温监测是体外循环术后常规监测项目之一。心血管手术后早期大多体温偏低，6～8h逐渐恢复至正常，此后体温稍有升高，手术当日夜间可高达39℃左右，大多在术后2～3d降至正常或低于38.5℃。若术后体温持续升高不降，提示有内在致热源持续存在，若48～72h体温仍高于38.5℃，则要警惕有无感染或其他不良反应存在。因此，术后常规监测体温每天4次，当腋表温度高于38.5℃时，即给予物理或化学降温，并改测体温每4小时1次。心血管手术后早期，末梢温度常是反映心功能状况的一个良好指标，当低心排血量、血容量不足和心脏压塞时常可致末梢凉、色苍白。另外，有缺氧、呼吸功能不全时，也可产生末梢温度低、色苍白或发绀现象，可根据血压、心率、CVP、尿量和血氧分压等指标进行综合判断，给予对症处理，尽快改善微循环灌注。

2.呼吸系统的监测与护理 呼吸系统的合并症是体外循环术后常见的合并症，占体外循环术后死亡率的1／3，因此术后呼吸功能的监测极其重要。

（1）通气监测。①潮气量（VT）：对潮气量的监测可及时发现通气管路的漏气，如果呼出潮气量比设定吸入潮气量明显降低，应检查通气管路是否漏气，及时处理。②每分通气量：潮气量×呼吸频率，成人每分通气量可设定在6～10L／min，并根据PCO2进行调节。＞10L为过度通气，＜3L为通气不足。③肺泡通气量：通气量临床以每分通气量表示，但真正的气体弥散换气，主要取决于肺泡通气量。肺泡通气量就是每分通气量减去生理无效腔量。每分钟肺泡通气量（有效通气量）＝（潮气量－生理无效腔量）×呼吸频率。

（2）气体交换监测

①动脉血气分析：动脉血气分析是检测患者气体交换与酸碱平衡可靠与常用的方法，是机械通气患者评价疗效的重要指标。pH、PaO2、PaCO2、BE为主要监测项目。pH：是体液酸碱度的指标，正常值在7.35～7.45，pH＜7.35为酸中毒，pH＞7.45为碱中毒。动脉血氧分压（PaO2）：表示动脉血液中物理状态下溶解的氧分子所产生的张力或压力，PaO2正常值为80～110mmHg；PaO2反映肺弥散功能，随吸入气氧浓度（FiO2）的变化而变化。PaO／FiO2对患者肺的病变程度有较重要的评价。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：表示动脉血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的张力或压力，正常值为35～45mmHg，是衡量患者肺通气量是否理想与呼吸性酸碱失衡的重要指标。PaCO2＞45mmHg有呼吸性酸中毒，要注意呼吸道有无梗阻，纠正支气管痉挛及吸痰，增加呼吸次数，减少无效腔，增加潮气量；PaCO2＜35mmHg为呼吸性碱中毒，提示有过度通气，可减少呼吸次数，增加无效腔，减少潮气量。剩余碱（BE）：是代谢性指标，正常值为0±3，BE＜－3mmol／L提示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒肾脏代偿，BE＞3mmol／L提示代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒肾脏代偿。

②血氧饱和度（SaO2）：为经皮无创连续监测血氧饱和度的方法。SaO2正常值为95%～98%，其高低取决于血红蛋白的质量、氧分压的大小和氧离曲线的特点。对组织氧供／氧耗情况的判断尤其有重要意义。围手术期SaO2应维持在98%～100%，不能少于95%。患者血压下降，血管收缩，体温降低，血流灌注不良时，测定值偏低。局部的皮肤色素、角质层厚度、胆红素增高可影响测定结果。

（3）呼吸力学监测

①吸气峰压（PIP）：是机械通气的呼吸周期中气道压力达到的最大值，PIP由气道压（PRAW）与平台压（Pplateau）两部分组成。机械通气时PIP过高与气压伤有关，临床多数情况下应将其限制在40cmH2O以下。

②平台压（Pplateau）：又称吸气末压，（Pplateau）＝VT／CRS（CRS：呼吸系统顺应性），平台压决定于潮气量与呼吸系统顺应性两个因素，当潮气量不变时，呼吸系统顺应性是影响（Pplateau）的主要因素。因此（Pplateau）是反映呼吸系统顺应性的指标。

③呼吸末压（PEEP）：一般应用5～15cmH2O。指在呼气末端，使气道内压力维持在所设定的正压水平。正压的作用使肺泡开放，通气功能改善，肺顺应性增加，PEEP有利于肺表面活性物质的合成，从而改善肺功能。呼气末正压可促进肺内水分吸收，减轻肺水肿，由于降低了肺循环阻力，故右心室后负荷的下降改善了右心功能。

④气道阻压（PRAW）：是指机械正压通气时气流克服患者气道阻力所形成的压力。气道阻压由潮气量、呼吸道阻力和吸入气体流速决定。气道阻压与平台压组成吸气峰压（PIP），所以当PIP明显、升高时应区别分析是平台压升高还是气道阻压升高。气道阻压升高提示气道阻力增大或气道内有分泌物潴留，经处理后气道阻压得到有效的降低可证实处理的有效性。增大潮气量、加快呼吸频率和吸入气流速，以及使用PEEP均使平均气道压力升高。如潮气量和吸入气体流速不变，气道压力升高，吸气时间缩短，说明有呼吸道梗阻，或支气管痉挛，顺应性下降；如气道压力过低，吸气时间延长，说明管道漏气。气道压力过高或过低，都不能达到呼吸机预定的潮气量。应立即查找原因，及时处理。

⑤顺应性：顺应性是指单位压力的改变引起单位容量的改变。顺应性降低可减少通气量，增加呼吸功。机械通气时的监测包括静态顺应性与动态顺应性。静态顺应性包括了肺与胸廓的顺应性，对同一患者的动态监测可较好地反映病情的进展。动态顺应性包含了肺顺应性与气道阻力两方面的因素，在评价肺顺应性改变时不如静态顺应性准确。如在支气管痉挛的患者，动态顺应性可明显降低，而静态顺应性仍维持原来水平不变。

（4）呼吸机参数的设置。①潮气量（VT）：8～12ml／kg；②呼吸频率（f）：一般为14～20／min，小儿为20～24／min；③吸呼比：正常人为1∶（1.5～2）；心功能不全为1∶1.5；④吸入的氧浓度（FiO2）：一般为40%～60%，FiO2＞60%持续吸入12h以上可有氧中毒的危险；⑤吸气压力（输入压）：受顺应性和气道阻力的影响，通常为15～20cmH2O以下；⑥呼吸机湿化器加热温度：32～36℃。

（5）使用呼吸机辅助呼吸患者的护理：呼吸机使用过程中应注意气管插管的深度及妥善固定，防止脱出或拔除。定时听诊双肺呼吸音是否对称，每日床旁摄胸部X线片1次，了解气管插管的位置。经常检查气管插管气囊，保持适当压力，气囊压力最大可维持于20～25mmHg，过低可导致漏气与患者不适，过高可造成气管黏膜缺血，甚至坏死。

吸痰时，应注意严格无菌操作，严防将外源性细菌带入气管深部。气管内注水要适当，注水有刺激咳痰和湿化气道的效能，但分泌物稀或呼吸机雾化效果好者注水宜少或不注水。吸痰的同时嘱患者配合咳嗽，使深部的分泌物排至气管、支气管内，便于吸净。调整吸引负压适当，避免负压过大，损伤气道黏膜。吸痰时间不应超过15s，需要重复吸痰时，两次吸痰之间要充分给氧，还应严密监测血压、心率、心律的变化。如果心率在增快后突然变慢，应立即停止吸痰，充分给氧，吸痰后立即听诊呼吸音，以判断吸痰效果。

在呼吸机使用过程中，要保持呼吸机与患者呼吸合拍，患者安静。根据病情定时做动脉血气分析，及时纠正酸碱失衡。待患者神志清醒，循环稳定，自主呼吸有力、平稳，血气分析正常，无严重合并症时可停用呼吸机，拔除气管插管，给予鼻导管持续供氧。在患者自主呼吸期间也要密切监测呼吸频率、幅度、呼吸状态，肺部呼吸音等，加强呼吸道护理，雾化吸入，3次／d，并协助拍背促咳，以保持呼吸道通畅，防止肺部并发症。

3.水、电解质平衡监测心脏外科术后患者要严格进行水、电解质平衡的监测

（1）准确记录出入量：对了解患者的水、电解质平衡和指导输液等均很重要。体液排出量应大于晶体输入量，出现负平衡时要及时查找原因并通知医师，必要时按医嘱进行利尿处理。

（2）严格控制补液量：对补液量判断可根据尿量和CVP、PCWP或LAP及血压，以估计血容量是否足够，如尿量减少，且比重升高，表示水分相对不足，对有肺淤血和心功能差者，应严格控制补液和输血的量和速度，否则易发生心力衰竭。

（3）电解质监测：体外循环术后低血钾较常见，在体外循环下，正常体液生理调节被扰乱，加上麻醉时过度通气、低温、碱性药物、葡萄糖以及激素等的应用，都可使血清钾转移至细胞内，降低血清钾的浓度，而尿中钾的排泄也降低了血钾含量。术后应每日测定血清钠、钾、氯离子，血生化监护，根据化验结果及时补钾、钠、氯、钙、镁离子，防止因电解质紊乱而引起心律失常和心功能不全，甚至心脏停搏。

4.神经系统监测 体循环术后可有神经系统合并症，大多由于微栓塞、上腔静脉引流不畅及水平衡失调引起脑水肿，严重低心排血量引起脑缺血、缺氧，表现为神经功能缺陷及心理行为异常。因此应进行中枢神经系统的监测。

（1）瞳孔意识状态和肢体情况：患者进入ICU时，一般处于麻醉未清醒状态，在完全清醒之前，应每小时观察双侧瞳孔大小及左右是否对称，对光反射、眼睑反射，上下肢肌力及有无痉挛，对呼吸有无反应等，以判断患者的意识状态，了解大脑皮质的功能状态。

（2）观察有无脑血栓、气栓、颅内出血和脑水肿等脑损害：体外循环术后并发精神反应，患者出现精神错乱及迷惑，尤其是大脑有缺氧和损害者更易发病。护士可以通过患者的语言、定向力等判断患者的精神状态。

5.肾功能监测 体外循环的低灌注及红细胞破坏所致的血红蛋白尿均对肾功能有损害，故术后应进行肾功能的监测，主要有以下几项。

（1）尿量：尿量是肾功能最简便而有意义的指标。术后应保留尿管24～48h，每小时观察记录尿量、尿色1次，必要时测量尿比重。尿量正常为1ml／（kg·h）。尿量过多，一般临床意义不大，但需注意电解质紊乱，及早补充钾、钠及镁离子，防止引起心律失常。尿量＜30ml／h时，须查明原因，常见的肾前性原因为血容量不足、血液浓缩、心功能不全、早期心脏压塞、脱水、高热、多汗等；肾性原因多为急性肾功能不全。

（2）血清钾水平：血清钾＞5.0mmol／L时，有存在肾衰竭的可能。

（3）血清肌酐和尿素氮测定：在ICU内每日测定血清肌酐和尿素氮，如果肌酐＞132μmol／L或尿素氮＞8.1mmol／L时，应引起重视。

6.胸腔、心包、纵隔引流的护理 心脏外科术后留置引流管，主要是为了排除积血，同时还可以早期发现术后大出血及心脏压塞。

（1）引流管护理：术后初期每15分钟挤压1次，以防血块堵塞胸管，妥善固定，避免受压、扭曲、滑脱及阻塞，保持引流管通畅，维持引流系统密封。并密切观察引流液的量、颜色、性质等，每小时记录，以了解胸腔内是否有活动性出血。

（2）病情判断：体外循环术后1～2h，每小时胸液量可允许达到200ml，此后应逐渐减少。如持续3h引流量增多，引流管发热，引流液颜色鲜红，应考虑有小动脉活动性出血；如胸液多，在使用止血药后突然减少或停止，引流管处可有血块流出，临床上低血压及低心排血量症状未见好转，有可能是纵隔或心包内血液凝固造成心脏压塞或血凝块堵塞引流管，应立即去手术室开胸止血，在紧急情况下，可在床边紧急开胸，行减压术，然后去手术室。

三、心血管术后常见并发症及护理

（一）低心排血量综合征

正常成年人安静时的心脏指数（CI）为2.6～4.0L／（min·m2），心排血量（CO）为4～6L／min，人们通常把CO＜3L／min或CI＜2L（min·m2）称低心排血量，低心排血量可以引起低心排血量综合征，就是指心排血量不能满足末梢循环必需量，而造成组织灌注不足所引起的一系列临床症状与体征之综合病症，包括：①低心排血量；②由于低心排血量引起的周围血管收缩性反应；③组织灌注不足。

1.病因 心脏外科手术后引起低心排血量综合征的原因主要有：心功能差、心律失常和低血容量。由心脏压塞、心脏后负荷增加，即外源性血管收缩性物质增加造成。

2.病情观察 心排血量下降至心脏指数2.0L／（min·m2）以下时才出现临床症状。如心率增快、血压不能维持，皮肤苍白或发绀，出现斑纹，尿量少，患者清醒过程中明显烦躁不安，清醒患者表现为不安、出冷汗。

3.处理 持续的血流动力学监测，体温及尿量的监测，以及定期做血气分析。

（1）提高左心室充盈压，适度调整前负荷：补充血容量，适当提高充盈压和心室舒张容量可增加心排血量和心室收缩。监测CVP（RAP）和LAP（PCWP）作为补充血容量的指标。

（2）改善心肌收缩力：当前负荷适当增加后，低心排血量综合征如不改善，应选用增强心肌收缩力的药物。可持续静脉滴注儿茶酚胺类药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等β－受体兴奋药。通过它们的正性肌力作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加。对于存在充血性心力衰竭、室上性心动过速、快速房颤时控制心室率，重症、复杂的心脏畸形术后患儿，还可以使用洋地黄类制剂，如毛花苷C（西地兰），以提高心脏收缩力，降低心室舒张末期压力，增加心排血量。在使用洋地黄过程中，应注意观察其毒性反应，尤其是低血钾者。洋地黄过量可引起各种心律失常。

（3）扩张血管，降低血管阻力，即减轻心脏后负荷：体外循环术后有血管收缩现象，增加了阻力，降低了心排血量。应用血管扩张药，可降低后负荷，减少心脏做功，增加心排血量。硝普钠是首选药物，在降低血管阻力、增加心排血量的同时，可扩张冠状动脉，增进冠状动脉血流。另一常用药物为硝酸甘油，作用持续时间较硝普钠稍长。在严重低血压患儿，单独使用血管扩张药不安全，常与儿茶酚胺类合用，多为肾上腺素与多巴胺或硝普钠合用，在使用血管活性药物时应注意：①使用输液泵或微滴管控制速度和剂量；②防止管道堵塞或漏液；③避免在同一静脉通路推药及测量CVP；④严密监测血压，随时调节滴速。

（4）监测心率和心律：使心率保持在85～110／min，有利于增加心排血量。

（5）严密监测电解质及酸碱平衡：注意血钾的测定，根据测定值予以补充钾离子，可用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，用呼吸机调节呼吸性酸碱失衡。

（6）观察尿量：尿量是反应心排血量的重要指标之一，对了解循环功能和肾功能有重要意义，尿量应保持在1ml／（kg·h）为宜，并注意尿液性质、比重、颜色。

（7）注意末梢温度和体温的监测。

（二）术后急性心脏压塞

1.病因 心脏外科手术，心脏、血管各处切口较多，如止血不彻底或术中肝素化，体外循环转流时间长，使凝血机制紊乱，渗血不止，而心包腔引流又不畅，血液和血块短时间内在心包腔内积聚，如达到150～250ml以上，心包腔内压力急骤升高使心脏舒张期充盈受限，心排血量降低，即为心脏压塞。大多发生在术后24～36h。心脏压塞是心脏手术后严重的并发症，轻者引起低心排血量，重者引起心搏骤停。

2.病情观察

（1）胸腔、心包引流液多，或原来较多而突然减少或停止。

（2）心率增快，脉搏细速，末梢循环不良。

（3）血压低，脉压小，出现奇脉。

（4）中心静脉压进行性升高，颈静脉怒张。

（5）对强心利尿药及升压药所显示的处置效果差。

（6）X线检查，纵隔或心包阴影增宽。

（7）超声心动图显示心包内积液征象。

3.处理

（1）术中严格止血，缩短体外循环时间，是防治心脏压塞的根本措施。

（2）术后保持引流管通畅，给予半卧位，常规低负压吸引，定时挤压引流管。

（3）密切观察引流液的颜色、性质及量。当引流液较多，挤管时引流管发热，引流液呈鲜红色时，应怀疑有活动性出血。在引流液多时，应用大量止血药后，引流液突然减少，引流玻璃管内可见血块流出，易使引流管堵塞，引流不畅或中止。应引起重视，密切观察。

（4）一旦确立诊断，应立即手术，清除血块，解除机械性压迫，并寻找可能存在的活动性出血点。在紧急情况时，可在床边紧急开胸，行减压术，然后去手术室。在此期间应严密监测病情变化。

（三）术后心律失常

胸心外科术后心律失常是常见的合并症，尤其是心脏手术后，尽管术后心律失常常见，只要无血流动力学影响，通常不必处理，有少数心律失常可严重影响血流动力学的改变，甚至致命，需紧急处理。

1.病因

（1）术前因素：部分患者术前因各种疾患已存在心律失常。

（2）术中因素：手术创伤，电解质紊乱，术中麻醉药、血管活性药物的作用，术中低温高热等体温变化。

（3）术后因素：包括肺部感染引起缺氧、二氧化碳蓄积；电解质和酸碱平衡紊乱；低心排血量而致冠状动脉灌注不足；血容量不足，使用血管活性药物的不良反应；药物：洋地黄、血管活性药物，利尿药等都易诱发心律失常；体温的改变也可诱发心律失常。

2.病情观察

（1）持续床边心电监护，及时发现异常心电图，如有心律失常，要结合患者血流动力学变化、血气分析和电解质综合分析判断病情。

（2）对术后心律失常的处理取决于心律失常当时有无影响血流动力学及潜在的影响心功能的可能性。通常有治疗意义的心律失常有：室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、房室传导阻滞、频发期前收缩及室性心动过速诱发室颤，最重要的是找出诱因，消除诱因。

（3）术后根据不同年龄和疾病来维持满意心率。

3.处理 备齐各类抗心律失常的药物，熟悉常用药物的应用剂量、给药途径和方法。常规备好床旁除颤器和心肺复苏必需品，熟悉仪器性能和使用方法。

（1）阵发性室上性心动过速：首选胺碘酮。

（2）快速房扑、房颤：控制心室率首选毛花苷C，可加用普萘洛尔、维拉帕米等，也可使用胺碘酮。将心室率控制在理想范围，药物效果不佳者用电复律。

（3）室性心动过速：室扑、室颤是心脏术后最严重的心律失常，室速常用利多卡因，如效果不好用胺碘酮或普罗帕酮（心律平），如怀疑是洋地黄中毒首选苯妥英钠，并积极补充钾盐，顽固室扑或室颤采用非同步除颤复律后用药物维持。

（4）传导阻滞：常用异丙肾上腺素，效果不佳，Ⅲ度或Ⅱ度二型房室传导阻滞则应安置起搏器。护士应观察起搏效果。

（四）心脏术后急性感染性心内膜炎

心脏手术后急性感染性心内膜炎是一种严重并发症，这种合并症不仅影响心功能，更为严重的是常导致多器官功能障碍（MODS），包括心内赘生物脱落引起脑及肺的栓塞与脓疡。致病菌以金黄色葡萄球菌为主或是耐药菌株（MRSA），有时为真菌感染，其病死率高达50%以上。

1.病因 引起细菌性心内膜炎通常有两个易感因素，首先是有内膜的损伤，其次是血内有微生物在损伤的内膜上停留下来生长。

（1）心内操作，手术对心内膜的损伤。

（2）血液通过人工心肺机，增加感染机会。

（3）心内存有异物（如人工瓣膜、人造血管等）都可存在污染，可能导致菌血症。

（4）动、静脉监测治疗时插管多，增加了感染机会。

（5）手术本身对机体免疫功能的影响，激素的应用都增加感染的机会；广泛抗生素的应用增加了二重感染及真菌感染的机会。

2.病情观察 术后发热、白细胞增高是常见的手术后反应，这种反应不会随时间推移而好转，反而体温越来越高出现弛张热，可高达39～40℃，常伴有寒战、苍白多汗，患者常感胸痛、气促。患者如果有赘生物脱落，在掌心及足底出现无痛性直径几毫米的红蓝色出血斑称Roth spot，严重的可出现重要脏器栓塞的临床表现。心脏体征常可闻及受累瓣膜上的杂音。血培养是诊断的主要依据，在早期应重复进行，取血应在使用抗生素前发热时进行，以提高阳性率。超声心动图可发现赘生物及瓣膜损害情况。

3.处理

（1）药物治疗与护理：高度怀疑心内膜炎时，应连续做3～4次血培养和药物敏感试验，并根据结果选择适当抗生素，在病情较重时，也可在等待结果时，根据临床观察和判断，选用强有力的杀菌药物。细菌性心内膜炎首选青霉素，用量宜大（1 000万～2 000万U），静脉给药，疗程6～8周，直至赘生物机化或愈合。在用药过程中应注意，有肾功能不全的患儿，应用大量的青霉素钠盐和钾盐，可引起高血钾和钠潴留。真菌性心内膜炎首选两性霉素B，疗程在2个月以上，用药时，如果浓度高，滴速快，可出现心率加快，甚至室颤，应注意监测。

（2）外科治疗：如果瓣膜上已发现有赘生物，包括人工瓣膜替换术后都应在充分术前准备下尽早手术治疗，清除感染源才是根本的处理原则。

（五）术后出血

1.病因

（1）外科性出血，术中止血不彻底：切口缝合欠佳、血管结扎线或电灼痂脱落。

（2）体外循环造成凝血机制紊乱引起的出血：术后早期由于鱼精蛋白中和肝素不足或“肝素”反跳。体外循环造成血小板聚集、黏附与变性，并消耗血小板及凝血因子，同时也激活纤溶系统。

（3）混合性出血。

2.病情观察

（1）引流量过大，当达到2～3ml／（kg·h）时，应提高警惕，引流量＞4ml／（kg·h），经药物治疗无效，应考虑为活动性出血。

（2）引流液虽不多，但经大量输血后，循环状况仍不好转，血压下降，CVP及左心房压降低，应考虑有内出血的可能。

（3）如怀疑有凝血机制障碍时，应检查凝血时间、血小板计数和凝血酶原时间测定，明确出血原因。

（4）怀疑为肝素中和不彻底时，可监测激活全血凝固时间试验（ACT）。

3.处理

（1）严密观察术后引流情况：一般心脏术后引流量在最初2h内为200ml左右，如果1～2h引流量不断增加，则应经常测血压和脉搏，计算和比较每0.5～1h引流量，同时输血。检查出血过多的原因。

（2）实验室监测：从静脉穿刺或非肝素化插管处抽取血液，测定部分凝血活酶时间、血小板计数、凝血酶原时间、激活凝血时间。如激活凝血时间延长，超过200s或较术前明显增加，提示肝素未完全中和，应给予硫酸鱼精蛋白中和，按每千克体重0.25mg分次追加，速度宜慢，以免出现低血压。如血小板计数减少，部分凝血活酶时间延长超过正常10s，凝血酶原时间延长超过正常3s，表示这些因子缺乏，可输新鲜血及新鲜冷冻血浆以补充血小板及Ⅴ、Ⅷ因子在内的所有凝血因子；输浓缩血小板，静注地塞米松，以稳定毛细血管膜；给予钙离子、维生素K、纤维蛋白原等以补充不足。还可用酚磺乙胺（止血敏）、氨基己酸和卡巴克洛（安络血）等止血药。

（3）开胸止血：如上述处理方法仍出血不止，或已怀疑有手术野活动出血，应尽快做好术前准备，开胸止血。

（六）脑损害

心脏术后脑损伤以脑神经损伤为主，少部分为精神损伤。可在术后即刻或延迟数小时后出现。表现为神经功能缺陷及心理行为异常，因此应进行中枢神经系统监测。

1.病因 体外循环术后可有神经系统合并症，大多由于微栓塞、上腔静脉插管引流不畅及水平衡失调引起脑水肿，严重低心排血量引起脑缺血、缺氧，麻醉合并症、颅内出血等亦可引起。

2.病情观察 临床表现与脑部病变的性质、部位和程度有关。

（1）神经损伤：神志和意识变化出现较早，患者意识未能恢复仍处于昏迷、烦躁、谵妄等状态，神志不清，部分患者有抽搐、惊厥等，体检可以引出病理反射，肌张力改变，瞳孔大小及对光反射改变等，感觉消失或偏瘫。病理反射和锥体束征阳性。还有惊厥、高热等症状。

（2）精神损伤：症状出现较晚，常见于术后第2～3天，也有持续数日或数周，患者主要表现语无伦次、幻觉或焦虑、忧郁等精神错乱症状。

3.处理

（1）严密观察患者术后清醒的时间和程度，瞳孔的大小和对光反应的灵敏度，对外界刺激的反应及程度，肢体的活动情况，尤其要注意患者在意识方面的变化。发现异常情况，应给予重点监护。

（2）维持良好的循环，防治脑缺氧和脑水肿，限制水分摄入，给予地塞米松等激素，以稳定脑细胞溶酶体膜，降低血管通透性；利用呋塞米等高效利尿药脱水治疗；头部冰帽降温，并施行冬眠疗法，以降低脑代谢的耗氧量。

（3）保持呼吸道通畅，对深昏迷、呼吸道分泌物聚积或癫发作频繁的患者，及早气管切开，充分给氧，及时翻身叩背吸痰，以防缺氧和肺部感染。

（4）加强口腔、皮肤护理，防止压疮，行留置导尿以避免尿潴留。

（5）保护患者安全，如防止坠床，必要时用牙垫或人工气道以防患者咬伤舌头、口唇。保持病室安静，减少外界对患者的刺激。

（6）如使用呼吸机辅助呼吸，可过度换气，使PaCO2在4kPa，利用轻度呼吸性碱中毒代偿损害脑细胞的酸中毒。

（7）昏迷较久者，应注意营养支持，可用鼻饲补充营养。

（8）帮助做肢体锻炼，以恢复功能。

（七）呼吸功能不全

体外循环后呼吸功能不全现通称“灌注肺”，实质就是全身炎症反应—灌注综合征的一部分，从病理生理改变来看，也称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS），病死率高达60%以上。

1.病因 主要是通气功能障碍、肺微循环障碍和肺实质损伤。

2.病情观察 患者有呼吸困难、发绀、神经精神症状及心血管异常表现，使用机械呼吸支持时，有呼吸功能不全也很少出现以上临床表现，主要表现是无法从呼吸机脱机。血气分析是最为可靠而常用的诊断呼吸功能不全的辅助检查。PaO2＜50mmHg；PaCO2＞50mmHg。

3.处理

（1）预防：为减少心脏术后呼吸道并发症，重点莫过于及早预防。术后护理上预防术后呼吸道感染包括拍背、合适的体位及吸痰、保持呼吸道通畅。

（2）呼吸功能不全的治疗：①呼吸机支持，适当提高吸氧浓度，选择最佳PEEP以恢复功能残气，稳定肺泡气体分压及通气血流比例，改善低氧血症；②药物治疗，处理肺损伤的药物及肾上腺皮质激素的应用，静脉营养加生长激素，以提高患者合成代谢及提高免疫功能是有效的措施；③抗感染治疗，根据痰及血培养选择敏感抗生素。

（八）术后急性肾衰竭

肾功能损害是心脏外科术后的严重并发症之一，病死率很高，常由循环功能不全引起，反过来肾功能不全又会加重循环功能不全，互为因果，造成恶性循环。心脏手术后并发的急性肾衰竭特点是随循环功能恢复肾功能不全常是可逆的。很少引起慢性肾功能障碍，预后好。

1.病因 术后发生急性肾衰竭的原因：主要是肾前性与肾性原因，并以缺血引起的肾衰竭为主。①肾前性因素：低血容量心功能不全引起的低心排造成肾缺血；肾微栓栓塞，主要是体外循环过程中的小血栓、气栓、脂肪和硅油栓引起的广泛肾梗死。②肾性急性肾衰竭因药物引起（某些抗生素）。

2.病情观察 临床上尿量的减少常是先兆，而以血清尿素氮和肌酐的升高作为诊断依据，如果肌酐＞132μmol／L或尿素氮＞8.1mmol／L时，应引起重视。心脏手术后由于血容量未补充，也可有少尿现象，称为肾前性少尿。当患者出现少尿时，应着重鉴别是肾前性肾衰竭，还是肾性肾衰竭引起。

3.处理

（1）肾前性急性肾衰竭的处理：①重点在于改善肾的灌注，补充血容量、改善心功能等纠正低心排血量的措施；②利尿药的应用，如肾衰竭所致少尿，应大量应用利尿药；③肾血管解痉措施，应用血管扩张药，如硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油等；④碱化尿液，应用碳酸氢钠碱化尿液，防止酸性血色素管型阻塞肾小管。

（2）肾性急性肾衰竭的处理：①严格限制液体入量，防止肺水肿和脑水肿。②控制高血钾：反复测血钾，血清钾＞5.0mmol／L时，有存在肾衰竭的可能；连续心电监测，有助于及早发现高血钾。限制钾的摄入，果汁和肉汤含有大量钾，不可服用，含钾的平衡液和青霉素钾盐不宜应用，可用葡萄糖＋胰岛素（4g∶1U）静脉滴注，亦可缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙，以钙拮抗钾对心肌的作用，血钾上升至6.5mmol／L时，应行透析治疗。③高热量支持：供给足够热量［125～167kJ／（kg·d）］，减少蛋白质分解，以控制氮质血症。④纠正酸中毒：可用补充NaHCO2来纠正，如效果不明显，应依靠透析疗法。⑤根据肾功能调整药物剂量：如洋地黄类药物、抗生素可选用青霉素、氨苄青霉素、氯霉素、红霉素，但不用钾盐制剂，停用一切有肾毒性的药物。⑥透析疗法：如以上处理效果不明显，应采取腹透或血透方法治疗。⑦多尿期的处理：在恢复期，尿量可能增多，重点是水和电解质平衡的维持。进入多尿期，尿量一般在4 000～6 000ml／24h以上，尿中大量钠、钾排出，会出现脱水、低钠、低钾，应根据实际情况给予补充，但须防止肺水肿与心力衰竭的发生。

（尤秀丽 徐 栋）