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急性肾衰竭患者的监测及护理

时间:2023-03-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:主要表现为肾小球滤过功能明显降低所致的进行性氮质血症,肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及全身各系统并发症。60%以上的ARF与手术、外伤有关,近40%的ARF发生在治疗其他疾病过程中。需对患者病情进行全面评估。肾小管细胞再生、修复,肾小管的完整性恢复,肾小球滤过率恢复正常或接近正常。

一、概 述

急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指各种病因引起肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过功能明显降低所致的进行性氮质血症,肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及全身各系统并发症。60%以上的ARF与手术、外伤有关,近40%的ARF发生在治疗其他疾病过程中。

二、病因与分型

根据尿量多少,临床上将ARF分为少尿型和非少尿型(24h尿量>400ml);根据分解代谢高低,ARF可分为高分解代谢型和非高分解代谢型;根据病因不同,ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三型。临床上以最后一种分类方法最为常用。

(一)肾前性ARF

肾前性ARF是指肾血液灌注不足,导致肾小球滤过率(GFR)下降。一旦补足血容量,肾功能立即恢复,肾无结构损害;但如若治疗不及时,肾前性ARF可发展为缺血性急性肾小管坏死,此时即使改善肾脏灌注,ARF也不能逆转。常见病因如下:

1.急性血容量不足 细胞外液丢失,如呕吐、腹泻、烧伤、大量出汗、过度利尿、糖尿病、大出血等;体液转移到第三间隙,如胰腺炎、腹膜炎等。

2.心排血量减少 见于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、严重快速性心律失常、心脏压塞、手术后低心排血量综合征、急性肺栓塞等。

3.周围血管扩张 见于感染性休克、过敏性休克、麻醉或使用降压药。

4.肾血管阻力增加 见于应用前列腺素抑制药、血管收缩药物后。

(二)肾实质性ARF

由原发性或继发性肾内血管、肾小球、间质及肾小管病变引起肾实质改变,其中以急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)为最常见,占75%~80%。病因如下:

1.急性肾小管病变

(1)急性肾缺血:ATN最常见的病因,部分是由于肾前性因素持续作用,造成较长时间肾缺血、缺氧;肾缺血再灌注情况,如胸腹大手术术中或术后大量出血或输血,各种原因引起的休克以及休克纠正后体外循环心脏复苏等。

(2)急性肾毒性损害:包括外源性和内源性中毒。常见的有:药物(氨基糖苷类抗生素、多黏菌素B、两性霉素、环孢素等),化学毒素(包括重金属类毒物、工业毒物、杀菌消毒剂、杀虫剂等),生物毒素(鱼胆、蛇毒、蜂毒等),造影剂,内源性毒素(挤压伤、创伤等引起的血红蛋白、肌红蛋白沉积于肾小管,造成与溶血相似的肾脏损害)。

2.急性肾小球病变 各种病因引起的急性肾小球肾炎、急进性肾炎、血管炎、恶性小动脉性肾硬化症、肾皮质坏死。

3.肾血管病变 恶性或急进性高血压,肾动脉栓塞或血栓形成,肾静脉血栓形成。

4.急性间质性肾炎 药物性(常见有甲氧西林、利福平、磺胺类药物等),感染性(细菌、真菌、病毒等直接侵犯肾实质),代谢性(如高尿酸肾病或高尿钙引起钙质在肾间质沉积)。

(三)肾后性ARF

排尿器官(输尿管、膀胱和尿道)梗阻引起的少尿或无尿,以输尿管结石梗阻最为常见。

三、病情判断

ARF发生后,影响肾功能的四大因素为:血管收缩、肾小球通透性降低、肾小管梗阻和滤液回渗。需对患者病情进行全面评估。

(一)病史

ARF的临床表现有时隐匿,有时进展迅速,可因发病原因不同而异,仔细询问病史,辨别致病因素,评估容量状态具有重要意义。询问发病前是否有体液丢失史,如胃肠道丢失、液体进入第三间隙、经肾丢失(使用利尿药)、经皮肤丢失(大量出汗或烧伤)、口渴、黏膜干燥及少尿。体格检查发现血容量不足:皮肤弹性差,腋窝皮肤和黏膜干燥,四肢温度降低,体位改变时血压下降>10mmHg,脉率增加>10/min,应首先考虑肾前性ARF。还应询问有无尿路梗阻情况,如膀胱结石、前列腺肥大、肿瘤、后腹膜纤维化、尿路损伤或各种原因引起的神经源性膀胱和尿潴留等。还要注意询问使用抗生素、解热镇痛药或非激素类等药物史及接触化学制剂史。

(二)临床表现

少尿型ARF较常见,人为地将其临床过程分为少尿期、多尿期及恢复期三个阶段;非少尿型ARF临床症状较轻,并发症少,病死率低。

1.少尿期 一般持续1~2周,可短至几天,亦可长至4~6周。同时患有血管病变的老人,其少尿期长。

(1)尿量减少:此期肾小球滤过率(GFR)下降,临床表现为少尿,也有患者尿量维持在400ml/d以上,称为非少尿型ARF。持续无尿(尿量<100ml/d)者预后较差。

(2)进行性氮质血症:GFR的降低引起尿量减少,致使肾排出氮质和其他代谢产物减少,血浆肌酐和尿素氮升高,其升高速度与体内蛋白分解状态有关,在无并发症且治疗正确的患者,每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L(10~20mg/dl),但高分解代谢状态时,每日血尿素氮可升高7.1~35.4mmol/L(20~100mg/dl)。血肌酐浓度上升在无并发症者每日仅为44.2~88.4μmol/L(0.5~1mg/dl),在创伤或者横纹肌断裂时每日升高176.8μmol/L(2mg/dl)。

(3)全身症状。①消化系统症状:出现最早,常有纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道溃疡和出血;②呼吸系统症状:呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等;③循环系统症状:高血压、心力衰竭、肺水肿、毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒,可引起各种心律失常和心肌改变;④神经系统症状:意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状;⑤血液系统症状:出血倾向和轻度贫血现象;⑥感染:常见的感染部位有呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道、皮肤、伤口等。

(4)水、电解质和酸碱平衡紊乱:主要表现为“三高三低”,即高钾、高镁、高磷血症和低钙、低钠、低氯血症,以及代谢性酸中毒。①代谢性酸中毒:由于肾排酸能力降低,同时ARF常合并高分解代谢,使得酸性产物增多,表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大、食欲缺乏甚至昏迷,血pH值降低;②高钾血症:由排钾减少、酸中毒、组织分解过快所致,是ARF病程1周内死亡的主要原因;③低钠血症:主要由水潴留引起。

2.多尿期 以进行性尿量增加为特征,持续1~3周恢复正常。肾小管细胞再生、修复,肾小管的完整性恢复,肾小球滤过率恢复正常或接近正常。而肾小管上皮功能(重吸收功能)恢复相对延迟,需数月,故每日尿量可成倍增加,可达3 000~5 000ml/d或更多,此期随着大量水和电解质从尿液中丢失,可出现低钠和低钾血症。

3.恢复期 指肾功能恢复或基本恢复,血尿素氮和肌酐接近正常,尿量逐渐恢复正常。少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能缺陷。

(三)辅助检查

1.血液检查 有轻、中度贫血;血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L,高分解代谢者上升速度更快,平均每日增加≥176.8μmol/L。血清钾浓度常>5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子多低于20mmol/L。血清钠浓度正常或偏低,血钙降低,血磷升高。

2.尿液检查 尿液指标检查须在输液、使用利尿药和高渗药物前进行。尿常规检查尿蛋白多为+~,常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等;尿比重降低且较固定,多在1.015以下,是由肾小管重吸收功能损害、尿液不能浓缩所致;尿渗透浓度低于350mmol/L;尿钠含量增高,多在20~60mmol/L;肾衰竭指数常>1;滤过钠排泄分数常>1。

3.影像学检查 尿路超声显像对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全有帮助。必要时行CT等检查显示尿路是否存在着与压力有关的扩张,如有足够的理由怀疑由梗阻所致,可做逆行性或下行性肾盂造影。X线或放射性核素检查可排除血管有无阻塞。

4.肾活检 排除肾前性或肾后性原因后,没有明确致病原因的肾性ARF都有肾活检的指征,包括肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性过敏性间质性肾炎。

四、急救治疗

(一)纠正可逆病因,预防额外损伤

停用一切影响肾灌注和对肾有直接毒性的药物,包括造影剂等。目前用药均按肾衰竭用药准则调整剂量,注重监测血浆药物水平。对于严重外伤、心力衰竭、急性失血等病因进行积极治疗,措施包括:输血、等渗盐水扩容,处理血容量不足、休克和感染等。

(二)针对发病机制的主要环节采取治疗措施

1.及时纠正血容量 补充血容量,改善微循环。

2.解除肾血管痉挛 血管活性药物多巴胺60~80mg加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注[1~3μg/(kg·min)],该药可使肾血管舒张,但不能促进肾功能恢复,还可能引起心律失常。

3.解除肾小管阻塞 呋塞米40~60mg,每4~6小时静脉注射1次,有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。用药数小时后,尿流有所增高,可继续用药,否则立即停药。

4.伴有DIC 应用肝素6 250~12 500U加入10%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注,监测凝血时间,不宜超过20min。

(三)少尿期治疗

1.严格限制液体入量,维持体液平衡 每日补液量为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。但非显性失液量和内生水量难以估计,每天进液量可按前1天尿量加500ml计算。发热患者只要体重不增加,可适当增加补液量。钠、钾、氯的摄入仅限饮食,不再另给。如体重增加,应限钠,但只要血清钠浓度正常,则无须限水。

2.饮食疗法 营养需求主要受ARF原发病、分解代谢程度、类型、有无并发症以及肾替代治疗频率的影响,而ARF本身的影响较小。少尿期48~72h禁食蛋白质,以后每日20~40g蛋白质,补充的蛋白质当中至少有一半为优质蛋白,采用透析疗法时放宽蛋白摄入量的限制,蛋白质或氨基酸按1.0~1.2g/(kg·d),热量按125.52kJ/kg(30kcal/kg)计算,每日至少供给100g葡萄糖,以减少体内蛋白的分解代谢,减轻氮质血症和预防酸中毒。同时供给复合维生素B和维生素C,并调整钠的摄入量,使之与排出量相等。

3.高钾血症 血钾超过6.5mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显变化时,应给予紧急处理,包括:钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)稀释后缓慢静脉注射;11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200ml静脉滴注,以纠正酸中毒,并同时促进钾离子向细胞内流动;静脉滴注10%葡萄糖注射液500ml加正规胰岛素12U,可促进糖原合成,使钾离子向细胞内移动,持续4~6h,必要时可重复使用;口服离子交换树脂,15~30g,3/d。以上措施无效时,可选择透析治疗。

4.代谢性酸中毒 若出现酸中毒的临床症状或血清碳酸氢根离子低于15mmol/L,须及时治疗,可选用5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注,严重者可由静脉直接推注50~100ml,同时应静脉注入10%葡萄糖酸钙10~20ml,以防止低钙性抽搐。

5.其他电解质紊乱的处理 常见的电解质紊乱还有低钠血症、低钙血症、高磷血症。低钠血症大部分为稀释性,控制水分可以纠正。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等中毒症状,则需给予高渗盐水滴注或透析治疗。补钠量(mmol/L)=(142-患者血钠)×体重×0.2。低钙血症可静脉补钙。高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml口服,3/d。

6.预防和积极治疗感染 不主张预防性应用抗生素,以免在患者抵抗力低下时有耐药性细菌侵入繁殖。如存在感染,应尽早使用抗生素,并根据细菌培养、药物敏感试验及肾功能状况选择用药和调整剂量。

7.肾替代治疗 1950年血液透析首次用来救治战争中的ARF患者,目前已成为ARF治疗的主要手段。有回顾性研究显示,重症患者倾向于早期透析,存活率高。透析治疗的绝对指征:ARF/少尿超过3d,高钾血症(血钾>6.5mmol/L),血BUN>28.6mmol/L(80mg/dl),肌酐>884μmol/L,心包炎,严重脑病,严重代谢性酸中毒,容量负荷过重且对利尿药物无效者。可选择的透析方法:间歇性血液透析(IHD)、腹膜透析(PD)或连续性肾替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)。血液透析的优点是代谢废物清除率高、治疗时间短,但易造成心血管功能不稳定,尤其是症状性低血压,且需要应用抗凝药,对有出血倾向的患者增加了治疗的危险。腹膜透析无须抗凝,亦很少发生心血管并发症,适合于血流动力学不稳定的患者,但其透析效率较低,且偶有发生腹膜炎的危险。CRRT包括连续性动-静脉血液滤过(CAVH)和连续静-静脉血液滤过(CVVH)等,适用于多脏器功能衰竭者,可使血流动力学稳定,每日清除水分10~14L,迅速缓解水负荷过重,保证了静脉内高营养的优点,但要注意监护,注意肝素用量。

(四)多尿期的治疗

当24h尿量超过400ml时,即可认为多尿期开始,表示肾实质开始修复,肾小管上皮细胞开始再生,肾间质水肿开始消退,但并不预示已脱离危险。

1.加强营养 此期应营养充分,给予高糖、高维生素、高热量饮食并给予优质蛋白,必需氨基酸制剂等。一切营养尽可能经口摄入。

2.维持水、电解质平衡 输入量一般为尿量的2/3或1/2,否则会使多尿期延长,尿量超过200ml时应补钾。经常监测血清钾、钠、尿素氮及肌酐等,并结合临床情况随时调整。

(五)恢复期治疗

增强体质,加强营养,适当锻炼,以促进机体早日康复,应尽量避免一切对肾有害的因素,如妊娠、手术、外伤及对肾有害的药物。定期检查肾功能及尿常规,以观察肾恢复情况。

五、监护

(一)一般护理

1.休息与卧位 严格卧床休息,以增加肾的血流量。卧位以能够进行最大换气及舒适为准,可采取半卧位及坐姿,使身体前倾。鼓励患者深呼吸及咳嗽,以除去呼吸道分泌物。双下肢抬高,避免体液滞留。

2.营养与饮食 供给高热量饮食[35~50kcal/(kg·d)]及充足的蛋白质[0.5g/(kg· d)],最好选用生物效价较高的动物蛋白如鸡蛋、牛乳、鱼肉等,以维持负氮平衡;鼓励经口进食,并限制液体、钠与钾的摄取;如果不能经口进食,可选用鼻饲间歇性灌注,也可用泵持续滴入要素饮食或选用完全胃肠外营养(TPN)。营养支持的同时注重并发症的预防,包括有:①肠内营养的胃肠道不良反应;②感染;③中心静脉导管血栓,空气栓塞,误穿动脉等;④人工营养的代谢并发症:血糖异常,水、电解质紊乱等,定时监测血糖和尿糖。

3.维持出入量平衡 准确记录24h出入量,包括尿液、引流液、呕吐物、出汗等,评估有无容量过多的症状;观察每天的体重变化,测体重每日1次;以尿液排出作为依据,密切观察补液量是否合适,可参考以下指标:①每日体重下降0.2~0.5kg;②血钠保持在130mmol/L,如血钠明显降低,则提示可能水过多;③中心静脉压>1kPa(10cmH2O)、颈静脉怒张、水肿急剧加重、血压增高、脉压增宽、心音增强等表现,提示体液过多。

(二)症状护理

1.生命体征的监测 监测血压、脉搏、呼吸、体温和体重,有条件可给予24h心电监护仪监护。

2.感染 患者最好住单间病房,保持病室内空气流通和新鲜,加强病房的消毒隔离措施,定时进行紫外线照射消毒;严格施行床边隔离和无菌操作,以防交叉感染;加强各种留置导管的护理,留置导尿期间,会阴护理,2/d,定期做尿培养,静脉置管时间不宜过长;加强基础护理,做好口腔护理,定时翻身叩背,预防坠积性肺炎,保持皮肤清洁、无破损,防止压疮发生。

(三)监测指标

1.尿液指标的监测

(1)尿量:尿量变化是肾功能改变最直接的指标,临床上通常记录每小时尿量或24h尿量。每小时尿量少于30ml提示肾血流灌注不足;24h尿量少于400ml称为少尿,提示肾功能有一定损害,24h尿量少于100ml称为无尿。

(2)尿沉渣镜检:肾前性和肾后性ARF尿沉渣镜检可正常或仅见透明管型或细颗粒管型;而ATN常有肾小管细胞管型、暗棕色粗颗粒管型、红细胞管型和脱落的表皮上皮细胞;急性间质性肾炎尿液中常可见较多的嗜酸粒细胞,尿中大量结晶则应注意排除代谢性疾病。

(3)尿比重和尿渗透浓度:肾前性ARF患者尿比重>1.020,尿渗透浓度>500mmol/L;ATN患者尿比重<1.010,尿渗透浓度<350mmol/L。

(4)尿钠测定:尿钠的排泄量取决于细胞外液量和肾小管重吸收的量。肾前性ARF者尿钠浓度<20mmol/L,ATN患者尿钠浓度>40mmol/L。

(5)尿肌酐和尿素氮测定:ARF时肌酐和尿素氮的排泄量减少,尿肌酐多<1g/d,尿素氮<10g/d(正常值>15g/d)。

2.血液指标的监测

(1)电解质和动脉血气分析:定期监测血气分析有助于补充碱性液体量,指导输液治疗和进行透析的时机。

(2)血清肌酐和尿素氮:血清肌酐和尿素氮升高的程度和上升的速度,可作为监测ARF病情变化的重要指标。血清肌酐≥176μmol/L,血尿素氮≥15mmol/L,或每日血肌酐增加44~88≥μmol/L,或尿素氮增加≥3.57~7.50mmol/L,提示存在ARF。

(3)中心静脉压:有助于鉴别ARF少尿或无尿的原因是血容量不足引起的肾前性ARF还是肾实质性肾衰竭,其正常值为0.588~1.180kPa(6~12cmH2O)。

3.肾小球滤过功能监测 肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)是指单位时间内从双肾滤过血浆的毫升数,临床上常用某种物质的血浆清除率来表示。肾清除率是指肾在单位时间内(每分钟)能将若干毫升的血浆中所含的某种物质全部清除,其结果以ml/min表示。清除率能更好地反映肾的排泄功能,即净化血液的能力。

内生肌酐清除率测定:一般情况下,内生肌酐绝大部分经肾小球滤过,而肾小管不吸收,亦很少排泄。单位时间内把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除,称为内生肌酐清除率(CCr),是判断肾小球滤过功能最可靠的指标。测定方法:患者连续进低蛋白饮食3d,每日蛋白质少于40g并禁食肉类,避免剧烈运动,于第4天晨8时将尿液排尽并丢弃,然后收集24h尿液,在留尿期间的任意时间内抽取2~3ml血液,加入抗凝剂,摇匀后与尿液同时送检,测定尿和血浆中的内生肌酐浓度,并记录24h尿量,代入下列公式得出24h内生肌酐清除率,正常参考值为:(90±10)ml/min。

24h内生肌酐清除率=尿肌酐浓度×每分钟尿量(ml/min)/血浆肌酐浓度

上述公式所得数值必须按体表面积矫正:

矫正清除率=1.73m2×应得肌酐清除率/实际体表面积

实际体表面积=0.006×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.152

在严格控制条件下,尿中肌酐排泄量比较稳定,可采取简化的4h留尿法:于次日凌晨3时排尿弃去,饮水400ml,20min后排尿弃去,准确收集4h尿液并取抗凝血,测定尿中和血中肌酐含量,计算每分钟尿量并计算清除率。临床意义:较早判断肾小球的损害程度(小于正常值的80%时提示肾小球损伤);对肾功能作出初步评价:51~70ml/min为轻度损害,31~50ml/min为中度损害,<30ml/min为重度损害。

4.肾小管功能监测

(1)肾浓缩-稀释试验:主要用于监测肾小管的重吸收功能。具体方法:试验过程中正常进食水,每餐含水量限制在500~600ml,上午8时排尿弃去;8时至20时之间每2小时留尿1次,共6次(为昼尿量);晚20时至次晨8时收集全部尿量,共7个标本,分别测定尿量和尿比重。正常人24h尿量为1 000~2 000ml,昼尿量与夜尿量的比值为(3~4)∶1,12h夜尿量不应超过750ml。尿液的最高比重应在1.020以上,最高比重与最低比重之差不应少于0.009。

(2)尿/血渗透压的测定:试验前晚18时后禁食水,至次日晨7时。其中晨6时排尿弃去,晨7时再排尿并做渗透压测定。正常人应>800mmol/L,低于此值则为肾浓缩不全。正常人尿渗透压为600~1 000mmol/L,血渗透压280~310mmol/L,尿/血渗透压为3∶1~4∶1。功能性肾衰竭时尿渗透压大于正常;ARF时,尿渗透压接近血浆渗透压,两者比值<1∶1。

(3)自由水清除率的测定:自由水清除率(CH2O)是指单位时间内从血浆中清除到尿中不含溶质的水量。自由水清除率正常范围:-100~-30ml/h。越接近0,肾功能越差。

(4)酚红排泄试验:尿中酚红的排出量可作为判断近曲小管排泄功能的指标。正常人15min排出>25%,2h排出>55%。

(四)连续性肾替代治疗(CRRT)的监护

CRRT是连续性血液净化疗法之一(CBP),是一组体外血液净化的治疗技术,目的是替代功能受损的肾脏。CRRT作为一种新技术,在重症急性肾衰竭,系统性炎症反应综合征(SIRS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、重症急性胰腺炎和中毒等危重病的救治中已经和正在发挥其独特的优势,是抢救危重病患者的重要治疗措施之一,是近年来重症监护病房(ICU)治疗中最重要的进展之一,其地位与机械通气和全胃肠外营养(TPN)同样重要。

1.CRRT的优势

(1)血流动力学稳定:CRRT缓慢持续地清除溶液,有利于更好地调整水、电解质、酸碱平衡,更符合生理状态。

(2)溶质清除率高:CRRT对尿素清除率可>30L/d(20ml/min),而IHD很难达到。CRRT清除中,大分子溶质清除优于IHD,且能更多地清除小分子物质,无失衡现象,能更好地控制氮质血症。

(3)清除炎性介质:CRRT使用无菌/无致热原溶液,可消除IHD中潜在的炎性刺激因素;使用高生物相容性、高通透性滤器,能通透分子量达300 000的分子。大部分细胞因子分子量为10 000~300 000的中分子物质,可被对流机制所清除。

(4)改善营养:CRRT能满足大量液体的摄入,不存在输液限制,有利于营养支持治疗。

2.CRRT开始时机和指征 重症ARF患者接受肾替代治疗(renal replacement therapy,RRT)的时机,目前尚无统一认识。通常为患者尿素氮浓度超过35.7mmol/L,合并重度酸中毒、高钾血症。但最近有很多研究认为早期或预防性RRT能更好地控制水、电解质平衡,促进肾功能恢复,改善患者预后。

3.CRRT的操作流程

(1)上机前准备:医师应向患者及家属解释血液滤过治疗的目的、风险及可能出现的情况,并签署血液滤过医疗风险同意书,下达床边血滤医嘱;责任护士测量患者的生命体征和体重并记录,做好患者的心理护理,消除其紧张、焦虑和恐惧的情绪;经治医师联系肾内科医师,肾内科医师通知血液透析室护士,血透室护士根据肾内科医师的医嘱做好上机治疗准备,两者共同到病房;床位医师、肾内科医师、血透室护士和责任护士再次沟通,血透室护士执行上机操作,责任护士配合,肾内科医师根据患者的具体情况调节血滤机参数,血滤机正常运转后,肾内科医师、血透室护士与病房经治医师、责任护士进行交班。

(2)治疗中的监护与护理:责任护士应密切监视机器运转情况,以及动脉压、静脉压、跨膜压、血流量、超滤量和置换量的变化,及时更换置换液,记录超滤量。医师应及时调整各类血滤参数,以免出现低血压或超滤不足等异常情况。一旦有机器报警或异常情况发生,护士应立即查清原因,采取措施,排除障碍,保证血滤的正常进行;护士无法排除报警,应立即报告医师并协助医师处理。

(3)下机:经治医师下达停止血滤医嘱并联系肾内科医师,肾内科医师通知血透室护士,血透室护士根据医嘱做好下机准备,并携相关物品到病房,执行下机操作,责任护士从旁配合。下机后再次测量生命体征和体重,并记录。

急性肾功能衰竭监护流程,见图2-10。

(张晓萍 孙巍)

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