临床上某些药物尤其是心血管药物，在使用过程中，不论是治疗剂量或是过量用药均可影响心肌的除极或复极过程，而引起心电图改变。当然，这些改变是否具有临床意义，要根据具体情况而定。有时药物对心肌影响及毒性作用，在心电图上的表现要早于临床药物毒性作用的出现，因此，心电图检查对临床药物影响的监测及毒副作用的诊断与处理有很大帮助。
一、洋地黄类药物
洋地黄类制剂包括洋地黄、地高辛、毛花苷C、毒毛旋花子苷K等。
1．洋地黄影响的心电图特征 服用治疗量的洋地黄后，心电图首先出现的是Q-T间期缩短，ST-T改变，此改变称为洋地黄影响。
洋地黄影响的心电图特征为：
（1）ST段呈斜形下垂：初始T波振幅降低或平坦，继而出现R波为主的导联ST段逐渐斜行下降略向下凸，与T波前支融合成向下斜行的直线，此时ST段与T波的界限消失，最后T波几乎完全倒置，而T波后支稍短，并突然上升形成鱼钩状波形。但在以S波为主的导联则呈相反改变。
（2）Q-T间期缩短。
（3）P波电压降低或切迹。
（4）U波振幅增高。
2．洋地黄中毒的心电图表现 根据洋地黄对心肌电生理的影响及临床表现，可将洋地黄中毒引起的心律失常分为以下几类。
（1）洋地黄中毒的兴奋作用引起的心律失常：此类心律失常包括室性期前收缩，尤其是二联律或多形性室性期前收缩、交界性心动过速、心房扑动和心房颤动、房性心动过速，常有不同程度的房室传导阻滞、双重性心动过速、室性心动过速、双向或多源性室性心动过速和室颤。
需要注意的是，在房颤基础上出现的室性心动过速，要与蝉联现象或频率依赖性束支传导阻滞相鉴别，因为前者是洋地黄中毒的表现，而后者往往提示洋地黄用量不足。
（2）洋地黄中毒缓慢性心律失常：主要包括缓慢性窦性心律失常及房室传导阻滞。
（3）洋地黄中毒快速型合并缓慢型心律失常：洋地黄中毒所致窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及束支传导阻滞，常伴有交界性心律或缓慢的室性自主心律。随着中毒的加重，导致房室结的自律性增高，可形成交界性心动过速（可伴有传导阻滞），尤其是出现非阵发性室上性心动过速，多为洋地黄中毒所致。如心室肌自律性增高，则可出现室性心动过速甚至心室扑动、心室颤动等快速型心律失常。
二、β-受体阻滞剂
β-受体阻滞剂通过阻断儿茶酚受对β-受体的兴奋作用而减慢心率，延缓房室传导，同时亦减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量。β-受体阻滞剂还有延长窦房传导、房内传导和房室传导作用，因而可中止折返激动引起的室上性心动过速。β-受体阻滞剂，可引起P-R间期延长，对QRS波群时间无影响，偶可见Q-T间期缩短。
三、普罗帕酮
普罗帕酮直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有轻度的β-受体阻滞作用，故能延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参与的折返性心动过速。
普罗帕酮用药过量，心电图上可见窦性心律过缓，P-R间期延长，QRS时间延长，QRS波群增宽和Q-T间期延长，尤其是静脉用药时更易出现上述毒副作用，应予以警惕。
四、胺 碘 酮
胺碘酮能减缓窦房结“4”时相自动除极而降低自律性，亦可延长心房肌、心室肌及心脏传导系统各部位的动作电位时间及延长其有效不应期，对预激旁路纤维不应期的延长尤为明显，故心电图上可出现窦性心动过缓、窦房传导阻滞、P-R及Q-T间期延长。由于胺碘酮影响心室肌的动作电位时间，故复极时间延长，使T波平坦并有切迹，并可出现明显U波。
五、利多卡因
利多卡因抑制钠通道，减少钠离子由细胞外流入细胞内，同时加速复极期钾离子由细胞内外流，因而能缩短不应期并改善激动的传导。它主要作用于浦肯野纤维及心室肌，降低异位起搏点的自律性，提高心室颤动阈值，故对自律性增高的室性异位心律有效。还可延长相对不应期，通过改善传导、消除单向阻滞而中止折返激动。对窦房结、心房、房室结均无明显影响，故不影响P-R间期、QRS时间及Q-T间期。但在瞬间大剂量应用利多卡因时亦可出现明显的心脏抑制，如传导阻滞，甚至心脏停搏。尤其是在存在严重的心肌病变，或Q-T间期延长的情况下，应用大剂量利多卡因也易导致快速室性心律失常，应予以谨慎。
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