一、病理解剖
瓣膜交界处粘连、融合,瓣叶增厚,活动度减低,瓣叶间相互粘连,开口呈“鱼嘴”状。瓣叶边缘明显的纤维化、钙化。钙化加重时可波及瓣环。瓣叶僵硬、增厚同时可牵拉腱索缩短相互粘连致使二尖瓣叶不能正常开放和关闭。正常人二尖瓣口的面积是4cm2,<2.5cm2时导致二尖瓣狭窄。
二、病理生理
当二尖瓣出现狭窄时,左房排血受阻,左房增大,房室间压差增大。随着狭窄的加重,血液淤滞淤肺静脉和毛细血管,造成肺淤血和肺水肿,临床上患者可出现呼吸困难等症状。
三、超声心动图诊断
1.二维超声心动图
直接征象
(1)舒张期二尖瓣前叶呈弧形、球形向左室流出道膨出,瓣体显著。
(2)二尖瓣交界明显粘连,瓣口狭窄,呈鱼口样、椭圆形等多种变形。
(3)瓣叶纤维性增厚,回声增强,钙化,瓣尖显著。
(4)舒张早期瓣口面积缩小,瓣口面积1.0cm2以下重度狭窄,1.0~1.5cm2为中度狭窄,1.5~2.0cm2为轻-中度狭窄,2.0~2.5cm2为轻度狭窄。
(5)二尖瓣环扩大。
(6)瓣下腱索可增粗缩短,粘连,乳头肌粘连上提。
间接征象
(1)左房扩大,扩大程度与病程、狭窄及伴二尖瓣反流程度有关。
(2)左室正常或缩小。
(3)肺动脉扩张,肺动脉瓣α凹变浅或消失。
(4)右房、右室扩大,可能伴三尖瓣反流。
2.M型超声心动图
(1)二尖瓣前叶呈“城墙”样改变,EF斜率降低。
(2)前后叶呈同向运动。
(3)瓣尖处E-E'间距缩小。
(4)瓣叶纤维钙化。
3.多普勒超声心动图
(1)二尖瓣口血流速度加快,>1.5m/s。
(2)二尖瓣血流频谱异常,连续式多普勒测峰值速度加快,减速时间延长。
(3)二尖瓣跨瓣压差增大,轻度时,平均压差在10mmHg左右(瓣口面积1.5~2.0cm2);中度时,平均压差在20mmHg左右(瓣口面积1.0~1.5cm2);重度时平均压差>20mmHg左右(瓣口面积<1.0cm2)。
(4)瓣口面积减小:压差半降时间法(MVA=220/PHT)
连续方程法:MVA=AOA.SVI/DVI
(AOA=主动脉瓣口面积,SVI=主动脉瓣口的血流速度积分,DVI=二尖瓣瓣口的血流速度积分)。
4.彩色多普勒血流显像 CDFI显示经二尖瓣口高速血流呈五彩镶嵌式,瓣口流束明显缩窄,色彩明亮。
四、并 发 症
1.二尖瓣狭窄伴关闭不全混合病变。
2.主动脉瓣、三尖瓣相对关闭不全或器质性病变。
3.心房纤颤或其他心律失常。
4.左房淤血或血栓。
5.心包积液。
五、临床意义
超声心动图可以测量二尖瓣口面积的大小、血流速度、跨瓣压差及心腔大小形态的改变,可确定二尖瓣有无狭窄及狭窄的程度,心功能状态,提示手术治疗的超声指征。并明确有无并发症及对手术后人工瓣膜置换病人随访观察治疗效果。
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