动脉瘤ct强化扫描后表现

现代影像学在神经系统疾病的诊断中占有极其重要的地位。CT、MRI等先进医疗手段的相继问世，从根本上改变了图像的性质，已逐步取代常规的X线检查对神经系统疾病的影像检测，这给医学影像学的临床意义带来了丰富的内涵；也为神经系统疾病的防治提供了行之有效的辅助诊断措施。

CT的诊断价值较高，应用最为普遍。对颅内肿瘤、脓肿、肉芽肿、寄生虫病、外伤性血肿、脑损伤、脑梗死和脑出血等疾病都有较好的诊断效果。CT扫描已成为神经系统疾病的常规检查。CT血管造影（CT angiography，CTA）可以获得比较精细和清晰的血管重建图像，而且还可以得到三维实时的图像显示，很有希望取代现行的常规脑血管造影。

MRI已经广泛用于临床。它能清晰而逼真地显示神经系统的解剖结构，并能三维成像，使病变的定位诊断更为准确。血流成像（MRA）还可观察病变与血管的关系。MRI对脑干、幕下区和枕大孔区的图像显示优于CT；对脑脱髓鞘疾病如多发性硬化、脑梗死和脑肿瘤的诊断价值较高；对其他脑血管病变，包括动脉瘤、动静脉畸形及其并发症（如出血和脑血管闭塞）也有较高的诊断价值；MRI具有无创性的优点，因此更易于推广应用。MRI对脑梗死的早期诊断有较好的诊断价值。

一、神经胶质瘤

【病理特点】

神经胶质瘤简称胶质瘤，起源于神经胶质细胞，包括星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤等，是最常见的原发性脑肿瘤，约占全部颅脑肿瘤的40%～50%。

星形细胞瘤为神经上皮源性肿瘤中最常见的一类肿瘤，占颅内肿瘤的17%，占神经源上皮肿瘤的40%。男、女发病比例为1．89∶1。肿瘤发生部位以幕上多见，占77．8%；幕下仅占22．2%。

【影像特征】

CT：

1．幕上星形细胞瘤 幕上星形细胞瘤可分为四级，它们的CT表现如下。

（1）Ⅰ级星形细胞瘤：Ⅰ级星形细胞瘤的CT具有良性肿瘤的特征。病变呈均匀一致的低密度病灶，边界较清楚或部分清楚，内常见钙化。常无瘤周围水肿或表现轻微。占位效应较轻，增强扫描时无或只有轻微强化。

（2）Ⅲ级和Ⅳ级星形细胞瘤：Ⅲ级和Ⅳ级星形细胞瘤的CT表现具有恶性肿瘤的特征。病变呈混杂密度，以低密度或等密度为主；合并出血时，则会有高密度区。边界不清楚，外形不规则。病变内钙化少见，瘤周围水肿，并有明显的占位效应。增强扫描时，多呈不规则的明显强化，亦可呈环状或规则环状强化。

（3）Ⅱ级星形细胞瘤：属良性肿瘤与恶性肿瘤之间的过渡类型。部分肿瘤表现与Ⅰ级肿瘤相似；部分肿瘤同Ⅲ、Ⅳ级肿瘤相似；还有少部分肿瘤介于I级和Ⅲ、Ⅳ级之间。

2．幕下星形细胞瘤 幕下星形细胞瘤包括小脑和脑干的星形细胞瘤。前者可分为囊性或实性肿瘤，主要发生在小脑半球，蚓部少见。

（1）小脑囊性星形细胞瘤：多数的小脑囊性星形细胞瘤属良性。其CT特点：呈均匀一致的低密度，略高于脑脊液密度，边界清晰，囊壁一般厚薄均匀，亦可呈不规则状，偶可见钙化。瘤周有轻中度水肿，占位效应明显，常见第四脑室受压、变形、移位并阻塞性脑积水。增强扫描时，囊壁可呈环状强化，并伴有强化的附壁结节。

（2）小脑实性星形细胞瘤：小脑实性星形细胞瘤多属恶性或偏恶性的肿瘤。病变呈以低密度为主的混杂密度，边界不清，内可见钙化。瘤周水肿、占位效应明显。增强扫描呈不均匀的明显强化。

（3）脑干星形细胞瘤：后颅凹CT伪影较多，诊断较困难。表现为脑干膨胀或变形。病变密度不一，边界不清，邻近脑池变形。增强扫描时，多呈不同程度的强化。

MRI：

1．幕上星形细胞瘤 病变呈长T1、长T2信号。瘤内坏死区和囊变区呈更长T1、长T2信号；瘤内出血部位呈短T1、长T2信号；瘤内钙化部位呈长T1、短T2信号；肿瘤血管可呈低的流空信号；瘤周水肿呈长T1、长T2信号，并有占位效应。注入Gd-DTPA，肿瘤多无强化，肿瘤均匀或不均匀，亦可呈环状。

2．幕下星形细胞瘤 ①小脑星形细胞瘤的MRI表现：无论是囊性还是实性的小脑星形细胞瘤，均呈稍长T1、长T2信号，注入Gd-DTPA后，实性部分及囊壁强化，而囊变区和坏死区不强化；②脑干星形细胞瘤的MRI表现：病变呈长T1、长T2信号，增强后明显强化，占位效应明显，并伴脑积水。

二、脑 膜 瘤

【病理特点】

脑膜瘤主要起源于蛛网膜的帽细胞，常见于脑表面富含蛛网膜颗粒的部位，以大脑凸面和矢状窦旁最为多见。好发于中年人，男女比例约为1∶2。

【影像特征】

1．CT 肿瘤位于脑外，大多以宽基底与硬膜相连，呈圆形或卵圆形等低密度灶。边界清楚，瘤内可见钙化；可见白质塌陷征；肿瘤可破坏局部的颅骨。增强后呈明显而均匀的强化。

2．MRI 瘤体呈等T1、稍长T1或稍长T2信号，信号常不均匀。边界清晰而锐利，肿瘤与正常脑组织之间可见一类似包膜的结构。并可见白质塌陷征、硬膜尾征、瘤周水肿和骨质改变等。

三、垂体腺瘤

【病理特点】

瘤多起源于垂体前叶，具有完整的包膜。根据是否可分泌激素可分为分泌性腺瘤和无分泌性腺瘤；根据肿瘤的大小可分为大腺瘤（瘤直径＞1cm）和微腺瘤（瘤直径＜1cm）。垂体瘤的发病率较高，占颅内肿瘤的10%～20%，仅次于胶质瘤和脑膜瘤，是鞍区最常见的肿瘤。

【影像特征】

CT：

1．垂体大腺瘤的CT表现 瘤体呈圆形或卵圆形等低密度，瘤内可见囊变或坏死区，边界较清楚。瘤体向上突入鞍上池，第三脑室受压上移，有时合并脑积水。蝶鞍扩大，鞍底下陷或骨质变薄。增强后瘤体呈均匀强化。

2．垂体微腺瘤的CT表现 垂体微腺瘤需做冠状薄层增强扫描。表现为垂体内局限性类圆形低密度区，延迟增强扫描时，瘤体呈等密度或略高密度。间接征象包括：垂体上缘膨隆、垂体柄偏移和鞍底下陷等。

MRI：

1．垂体大腺瘤的MRI表现 瘤体在T1、T2加权像上均呈等信号或低信号；瘤体内可见囊变，呈长T1、长T2信号。另外，可见束腰征、视交叉上移、颈内动脉外移和Mechel腔受压消失等。有时可见瘤体卒中征象。注射Gd-DTPA后，瘤体呈不同程度强化。

2．微腺瘤的MRI表现 多呈长T1、长T2信号；冠状面显示垂体上缘膨隆、垂体柄偏移、鞍底局限性凹陷和颈内动脉外移等。

四、脑转移瘤

【病理特点】

脑转移瘤常为多发性，好发于大脑中动脉供血区的灰白质交界区，无包膜，血供丰富，中心易发生坏死、囊变和出血，瘤周水肿明显。

【影像特征】

1．CT 多数发生于幕上，少数发生在幕下。多数脑转移瘤为多发性；仅少数脑转移瘤为单发性。CT平扫时，脑内可见多发性低密度、等密度和高密度的病灶。病灶多位于皮层或皮层下区，并常伴有明显的低密度水肿，水肿区呈指状分布。有时，病灶很小，周围水肿极度明显。强化时，肿瘤呈轻至中度环形或结节状强化。

2．MRI 肿瘤在T1WI上呈低密度信号或等密度信号；在T2WI上呈高密度或等密度信号。瘤周水肿在T2WI上的信号强度明显高于肿瘤本身。强化时，肿瘤呈轻至中度结节状或环状强化。

五、脑挫裂伤

脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的合称，二者常同时存在，不易截然分开。脑挫裂伤也是最常见的颅脑损伤之一。

【病理特点】

脑挫伤是指在外力作用下造成局部或大脑组织的静脉淤血、脑肿胀、脑水肿、坏死、液化和散在多发性的出血灶。脑裂伤是剪性外力或旋转性外力作用下导致的脑、软脑膜和血管的断裂，可伴有蛛网膜下腔出血。

【影像特征】

1．CT 表现为低密度水肿区中出现单发或多发而散在的点状、片状高密度影。可发生在白质、灰质或灰白质同时受累，并有不同程度的占位效应。

2．MRI 表现与脑内血肿相似，水肿表现为长T1、长T2信号，水肿区的出血在急性期表现为等T1、短T2信号。在亚急性期表现为短T1、长T2信号；慢性期表现为长T1混杂T2信号。

六、颅内出血

1．硬膜外血肿 硬膜外血肿是指外伤后聚集在硬膜外腔的血肿，占颅脑损伤的3%，多为单发性；少数为多发性。各年龄组均可发生，以成人多见。

2．硬膜下血肿 硬膜下血肿是头外伤后发生在硬脑膜与蛛网膜之间的血肿。根据血肿形成的时间可分为急性（外伤后3天以内）、亚急性（外伤后4天～3周）和慢性（外伤3周以后）三型。

3．脑内血肿 脑内血肿是外伤后脑实质内出血形成的，称为外伤后脑内血肿。外伤后脑内血肿多由对冲性的脑挫裂伤出血所致。

4．硬膜下积液 硬膜下积液又称硬膜下水瘤，是外伤后硬膜下腔出现的脑脊液积聚。硬膜下积液系外伤引起蛛网膜破裂形成活瓣，使脑脊液进入硬膜下腔不能回流；或脑脊液进入蛛网膜下腔后，蛛网膜破裂口处被血块或水肿阻塞而形成的。

【影像特征】

1．硬膜外血肿

（1）CT：硬膜外血肿分为急性、亚急性和慢性三种类型的血肿。但绝大多数是急性型的。其CT表现为颅骨内板下方梭形或双凸形高密度；随血肿时间延长，其密度可由高密度变为等密度或低密度。

（2）MRI：硬膜外血肿的MRI表现与CT相似，急性期呈等T1、短T2信号，亚急性期呈短T1、长T2信号，慢性期呈长T1、长T2信号。周围含铁血黄素环为低信号。

2．硬膜下血肿 急性硬膜下血肿的CT表现为颅骨内板下方新月形高密度影，常伴有脑挫裂伤，占位效应明显。随着血肿时间的延长，血肿密度逐渐降低，而且密度不均匀。硬膜下血肿的MRI表现随时间而异，其信号演变同硬膜外血肿。

3．脑内血肿 脑内血肿的CT表现为圆形或不规则形均匀高密度影，可单侧亦可双侧；可单发亦可多发。CT值为40～100HU，血肿周围可有不同程度的水肿。占位效应的轻重与血肿大小有关。大脑深部血肿可破入脑室形成脑室铸形。

脑内血肿的MRI表现较为复杂，其信号演变大致同硬膜外血肿。

4．硬膜下积液 硬膜下积液的CT表现为一侧或两侧颅骨内板下方新月形低密度区，以双侧额颞区多见，常深入到前纵裂池内，呈M型，CT值为7HU左右，占位效应较轻。MRI表现为长T1、长T2信号。

七、颅内化脓性感染和脓肿

各种病原体，包括细菌、病毒、真菌和螺旋体等均可引起颅内炎性病变。颅内感染可累及脑的各种结构和部位，如硬膜外腔、硬膜下腔、蛛网膜下腔、各层脑膜、脑实质、室管膜和脑室。所引起的病变可以表现为炎症、脓肿、肉芽肿、粘连、囊变、血管炎、脱髓鞘、脑水肿和脑积水等多种形式。

【病理与临床特点】

1．硬膜外积脓 硬膜外积脓是指颅骨内板与硬膜之间的化脓性感染，常见于邻近感染扩散进入硬膜外腔所致，亦可见于外伤和手术后。

2．硬膜下积脓 硬膜下积脓是脓液积聚于硬膜下腔所致。原因与硬膜外积脓相同。

3．化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎是指软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。

4．化脓性脑炎和脑脓肿 化脓性脑炎和脑脓肿是细菌性脑内感染过程中的两个不同发展阶段。病理上分为三期：急性脑炎期、化脓期和包膜形成期。

5．化脓性脑室炎 化脓性脑室炎即室管膜和脑室的化脓菌感染。

【影像特征】

1．硬膜外积脓

（1）硬膜外积脓的CT表现：表现为颅骨内板下方局限性梭形低密度区，边缘清楚或模糊，内可见气液面，有占位表现。硬膜下积脓可跨越中线。增强扫描时，梭形病变内缘弧形强化，宽1～2mm，为与颅骨内板分离的感染增厚的硬脑膜，脓液内无强化。骨窗可显示局部骨髓炎、鼻窦炎或乳突炎。

（2）硬膜外积脓的MRI表现：硬膜外积脓的MRI表现，为脓肿呈略长TI，长T2信号。腔内面光滑但外面欠光滑整齐。其内缘在T1与T2加权像上均呈低信号（硬脑膜）。增强扫描时，脓肿呈明显边缘性强化，内缘更明显，而且较外缘厚。硬膜外积脓可继发静脉血栓形成。

2．硬膜下积脓

（1）硬膜下积脓的CT表现：病变表现为颅骨内板下方新月形低密度区，范围较广，其内缘可见略高密度条带状弧线影，占位较明显。常伴有局部脑水肿和脑炎。增强扫描时，脓肿内缘有细强化带，边界较清，厚度较均匀，为软脑膜表面的炎性肉芽肿和受感染的脑皮质表面。

（2）硬膜下积脓的MRI表现：脓肿呈长T1、长T2信号，在FLAIR上呈高信号。其内缘为低信号带。脓肿覆盖在大脑半球表面，并可伸向纵裂，但不跨越中线。增强扫描时，脓肿内缘呈明显均一强化。

3．化脓性脑膜炎

（1）化脓性脑膜炎的CT表现：早期可无异常发现，病变进展到一定程度时可显示基底池和侧裂池内密度增高；脑室对称性扩大；以两侧脑室颞角扩大出现最早。增强扫描时显示脑池内明显强化；基底池和侧裂池部分或全部闭塞。可合并脑膜脑炎及脑脓肿。

（2）化脓性脑膜炎的MRI表现：早期可无异常，病变发展到一定程度时，可在蛛网膜下腔出现异常信号，TI加权略高，脑底池模糊不清，T2加权像呈高信号。合并脑膜炎时在大脑皮质区可见长T1、长T2信号。增强扫描时，显示蛛网膜下腔不规则强化或脑膜线状强化。

4．化脓性脑炎和脑脓肿

（1）化脓性脑炎和脑脓肿的CT表现：①急性脑炎期：表现为边界不清的低密度区，有占位表现，无强化；②化脓和脓肿壁形成期：脓肿呈圆形或类圆形低密度区，周边可有完整或不完整的等密度或高密度环，环厚5～6mm，边界多不清楚。增强扫描时，脓肿壁可呈轻度强化。

（2）化脓性脑炎和脑脓肿的MRI表现：①急性脑炎期：MRI表现呈不规则长T1、长T2信号，有占位表现。增强扫描无强化；②化脓和脓肿形成期：T1加权像上脓肿呈低信号，壁呈等信号，周围脑组织有水肿。在T2加权及FLAIR上脓肿呈高信号，壁呈环状低或等信号。增强扫描时，脓肿壁显著强化，而脓液无强化。

5．化脓性脑室炎

（1）CT表现：脑室扩大，脉络膜丛密度增高。增强扫描，脑室壁局限性或弥漫性薄层线状强化，脑室内出现分隔状强化。

（2）MRI表现：T1加权像示脑室周围低信号，脑室内信号升高或为不均匀信号。T2加权像示脑室周围带状高信号区。增强扫描，脑室壁呈线状强化。

八、颅内结核

【病理特点】

颅内结核包括结核性脑膜炎、结核瘤和结核性脓肿。通常颅内结核源于肺、腹部和泌尿生殖器官结核病原菌的血行播散。

【影像特征】

1．颅内结核的CT表现

（1）结核性脑膜炎的CT表现：CT平扫时，显示脑底池和侧裂池形态模糊、密度增高。增强检查时，脑池内病变明显的强化。晚期，脑池内可形成钙化灶。

（2）结核瘤的CT表现：CT平扫时，显示脑内等密度、高密度或混杂密度结节。增强检查时，可表现为环状、结节状或不均一的强化。瘤的周围有轻度水肿。广泛血行播散的脑内多发续集结节病灶较小。CT平扫时，常不能显示；增强检查时，可见多个类圆形结节，偶尔在结节中心有低密度区。

（3）结核性脓肿的CT表现：与化脓性脓肿相仿，但脓肿的壁较厚。

2．颅内结核的MRI表现

（1）结核性脑膜炎的MRI表现：结核性脑膜炎主要发生于脑底池和侧裂池。T1加权像可见脑底池信号增高，内部结构显示不清；T2加权像的信号更高；异常信号的形态与脑底池形态基本一致。增强的图像上，显示脑底池脑膜明显强化，有的呈结节或串珠状。在大脑中动脉皮层分布区与基底节区，可出现脑梗死并常伴发脑积水。

（2）结核瘤的MRI表现：T1加权像上表现为低信号，包膜呈中等信号或低信号，瘤的周围可有或无水肿。增强扫描时，呈结节状或环状强化。

（3）结核性脑脓肿的MRI表现：与化脓性脓肿相似。

九、脑 梗 死

【病理特点】

由于脑血管的闭塞所引起的脑组织缺血、水肿和坏死称为脑梗死。脑梗死都是由于脑血栓形成和脑栓塞引起的。梗死区如果出现了片状出血则认定出血性梗死形成。

【影像特征】

1．CT 脑梗死包括缺血性脑梗死和出血性脑梗死。

（1）缺血性脑梗死的CT表现：梗死部位与所闭塞血管的供血区一致，皮质和髓质同时受累。梗死区密度多低于正常脑质的密度，梗死后6～24h内仅有少数病例出现边界不清的低密度区或仅表现为局部脑沟变浅和脑室变扁等；24h后低密度区显示较清楚；2～3周后表现为等密度；1～2个月后，呈脑积液密度，并形成囊腔。脑叶梗死多呈扇形，基底节区多呈类圆形。增强扫描时，梗死后3～6周，多呈脑回状强化，也可呈斑片状或团块状强化（图12-1）、（图12-2）。

（2）出血性脑梗死的CT表现：多发生于梗死后一至数周，表现为低密度梗死区中出现不规则的片状高密度影，占位效应明显。

2．MRI 梗死后6h以内，由于细胞毒性水肿，梗死区表现为长T1、长T2信号；在梗死l天后到l周内，水肿更加明显，占位效应日渐加重，梗死区内可有异常增强；在梗死后3～4周，梗死区水肿及占位效应减轻，病变区仍呈长T1、长T2信号。在梗死后几个月后，如病变范围小，治疗及时，病变吸收，表现为局部脑萎缩，如病变范围较大，则形成囊性软化灶。

图12-1　脑梗死（左大脑中动脉供血区）

（1）FSE T1WI（2）FSE T2WI（3）FLAIR（4）DWI：左额、顶叶大片状长T1、长T2信号；皮、髓质同时受累；在FLAIR上与DWI上呈高信号；发病部位符合大脑中动脉供血区

图12-2　脑梗死（右大脑后动脉供血区）

（1）FSE T1WI（2～5）FSE T2WI（6）FLAIR（7）DWI（8）MRA：右颞、枕叶大片状长T1、长T2信号；皮、髓质同时受累；在FLAIR上与DWI上呈高信号；发病部位符合大脑后动脉供血区；MRA证实右大脑后动脉闭塞

十、脑 出 血

【病理特点】

脑出血是指脑实质内的出血，血液可聚集形成血肿。脑出血多见于大脑半球，其次为脑干和小脑半球，少数也可发生于脑叶。

【影像特征】

1．颅内出血的CT表现 颅内出血的不同阶段，CT表现也不同。

（1）血肿形成期（急性期）：发病后1周以内，血肿呈类圆形或不规则形均一高密度影，边界清楚锐利，血肿周围脑组织水肿，并有占位效应。

（2）血肿吸收期：血肿形成2周～2个月为血肿吸收期。CT表现为高密度区向心性缩小，高密度区边缘模糊，血肿CT值降低。增强扫描时，血肿周围大多出现环状强化。

（3）囊变期：出血2个月以后，血肿区形成囊腔，小者形成胶质瘢痕。

2．颅内出血的MRI 颅内出血的不同阶段，MRI表现也不同。

（1）急性早期MRI：血肿呈等T1或略短T1，等T2或略长T2信号。

（2）急性期MRI：在T1加权像上，仍呈等信号，在T2加权像上，核心层与核外层呈低信号，而核心层更明显。

（3）亚急性期MRI：在T1加权像上，核外层呈高信号，而核心层呈等信号。在T2加权像上，核心层与核外层呈低信号，而周围水肿中高信号（图12-3）。

图12-3　脑内血肿（亚急性期）

MRI平扫在T1WI上呈高信号，内信号略低；在T2WI、FLAIR、DWI上呈高信号

（4）慢性早期MRI：血肿呈短T1，长T2信号，边缘呈低信号。

（5）慢性期MRI：血肿囊变，呈长T1，长T2信号或短T1，长T2信号。

十一、颅内动脉瘤

【病理特点】

颅内动脉瘤（aneurysm）依据形态分为常见的浆果形动脉瘤、少见的梭形动脉瘤以及罕见的夹层动脉瘤。

浆果形动脉瘤为类圆形，常发生在血管分叉部，也称为真性动脉瘤。异常血流动力学改变使血管壁退化、损伤、动脉瘤发生并生长、血栓形成、破裂。病理见血管内膜正常或内膜下细胞增生；内弹力膜缺失；肌层缺失并止于动脉瘤瘤颈的开口处；外膜可有淋巴细胞和吞噬细胞浸润；动脉瘤腔内可有血栓形成；载瘤动脉常发生动脉粥样硬化。

动脉瘤尸体解剖检出率为5%。典型发病在40～60岁；儿童较少见且多是外伤性、真菌性动脉瘤。15%～20%的患者多发动脉瘤，女性患者多见（5∶1）；有报道显示75%多发动脉瘤为2个，15%为3个，10%多于3个，在患3个和3个以上的多发动脉瘤患者之中主要是女性患者（11∶1）。家族性动脉瘤也有报道。

多数浆果形动脉瘤发生在脑底动脉环或大脑中动脉分叉部。动脉粥样硬化性梭形动脉瘤常发生在椎-基底动脉以及颈内动脉；外伤性夹层动脉瘤多发生在椎-基底动脉。

蛛网膜下腔出血是最常见的表现，非外伤性的蛛网膜下腔出血大多数源于颅内动脉瘤破裂。占位效应也常见，如后交通动脉、颈内动脉动脉瘤可导致动眼神经麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤可导致动眼神经、滑车神经、三叉神经损伤。动脉瘤破裂后1／3以上因血管痉挛导致死亡，幸存者留有神经损害，未经治疗的50%在半年内再出血，未经治疗的动脉瘤破裂危险以每年1%～2%增加，不规则或分叶状动脉瘤破裂危险性较大。＞15mm为大动脉瘤，＞25mm的动脉瘤称为巨大动脉瘤，多伴有血栓。

【影像特征】

1．血管造影 尽管出现了一些无创、微创的检查方法如MRA、CTA等，但动脉造影（四血管）仍是诊断的金标准，正位、侧位以及多个角度的斜位可以显示完整的颅内血管和动脉瘤形态的细节特征。确定是单发或多发；载瘤动脉是否有痉挛；动脉瘤颈部（蒂部）；侧支循环状况；动脉瘤的形态。2%～5%的动脉瘤动脉造影为阴性，再次动脉造影时10%～20%可有阳性表现。动脉瘤在血管造影检查中阴性可能是动脉瘤出血后消失、载瘤动脉痉挛等原因所致。血管襻及后交通动脉起始部的漏斗需要与动脉瘤鉴别，多个角度的斜位检查常有助于鉴别。

2．CT 平扫用于检查SAH、动脉瘤、腔内血栓、壁钙化等表现。局限性出血和SAH有助于判断动脉瘤的部位。增强检查有助于鉴别颅内肿瘤，动脉瘤腔因对比剂充盈而显著强化，血栓内无对比剂充盈不增强。CTA可使用多种后处理技术，如多平面重建（multiple plane recon-struction，MPR）、最大密度投影（MIP）、表面遮盖显示法（shaded surface display，SSD）、容积再现（volumerendering，VR）以及仿真内镜（VE）等技术，用以补充轴位图像的信息，在诊断＞3mm的颅内动脉瘤时其准确率达90%以上。

3．MRI 浆果形动脉瘤依有无血栓可分为无血栓形成的动脉瘤、部分血栓形成的动脉瘤和完全血栓形成的动脉瘤。三种动脉瘤的MRI表现不同，无血栓形成的动脉瘤T1WI和T2WI中呈流空的低信号，周围可有搏动伪影；完全血栓形成的动脉瘤可见层状血栓，周边可有含铁血黄素黑环；部分血栓形成的动脉瘤兼具两者的表现，梭形动脉瘤和夹层动脉瘤表现为纡曲增粗流空血管，若血管内流速较低可显示为高信号。无创性血管内血液流动成像，主要使用两种扫描序列——时间飞跃法（TOF）和相位对比法（PC）。颅内动脉瘤多使用3DTOF扫描以及多种后处理技术进行检查。由于MRA是利用血液流动成像，而较大的动脉瘤内部血液流动常形成湍流或缓慢的流动，使这些动脉瘤不能被MRA完全显示。

十二、室管膜瘤

【病理特点】

室管膜瘤（ependymoma）是最常见的髓内肿瘤，约占髓内肿瘤的60%，肿瘤起自中央管内衬室管膜细胞及其残余或终丝的终室细胞。按照WHO组织学分类，管膜瘤分为两种细胞类型，细胞性室管膜瘤（Ⅱ级）和黏液乳头状室管膜瘤（I级），以后者更为常见。前者好发于颈段，后者好发于脊髓圆锥和终丝。室管膜瘤易出血、囊变、继发空洞形成。

【影像特征】

1．CT 病变处椎管扩大。CTM见脊髓增粗，病变多为低密度，增强检查后可有中央管周围的轻度强化，是室管膜瘤的特征改变。

2．MRI 室管膜瘤使脊髓呈梭形肿大，可局限或较广泛。在T1WI矢状面上呈较均匀的等或低信号，T2WI为高信号。当肿瘤伴有囊变、坏死、出血时信号常不均，肿瘤与正常脊髓的边界不十分清楚。典型的室管膜瘤多伴发囊肿，发生在肿瘤内或在肿瘤两端的脊髓内。肿瘤内囊肿为肿瘤的一部分，两端为继发脊髓空洞形成。肿瘤内囊肿信号取决于选用的脉冲序列和囊内液体的蛋白质含量，通常在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，而两端的空洞区信号与脑脊液信号相同。

发生于马尾和终丝的肿瘤可为髓内肿瘤的髓外延伸或为髓外肿瘤，其形态常不规则，有时判断其确切部位较难。在T1WI上肿瘤的信号可同其远侧脑脊液相似，而难于区别。脑脊液信号增高是因为肿瘤的占位作用致肿瘤远侧的脑脊液搏动减弱以及其中蛋白质含量增高。在T2WI上马尾和终丝的肿瘤呈高信号，与周围静止的脑脊液几乎没有对比，因此难于定位。室管膜瘤富血管，有出血倾向，由于含铁血黄素的沉积，出血区呈低信号，在T2WI上更为明显。

增强检查，肿瘤实体部分强化明显，在T1WI上呈高信号，囊变区无强化。增强检查能够发现较小的肿瘤，并将肿瘤同其周围的水肿和伴发的囊肿区分，从而显示肿瘤的边界，作出准确定位。增强检查也是确定手术后肿瘤复发的重要方法，T1WI上水肿、脊髓软化和出血等术后改变，可与复发的肿瘤相混淆。增强检查对残留和复发肿瘤的发现很敏感，表现为髓内异常的强化区，手术后改变引起的强化应在2～3个月后消退。

十三、星形细胞瘤

【病理与临床特点】

星形细胞瘤（astrocytoma）仅次于室管膜瘤，占髓内肿瘤的30%，是儿童最常见的髓内肿瘤，其他星形细胞肿瘤，如间变性或多形性胶质母细胞瘤少见。星形细胞瘤可发生在脊髓的任何部位，但以颈髓或胸髓常见，少数肿瘤可累及全脊髓。髓内星形细胞瘤可使脊髓受压膨胀，由于肿瘤呈浸润性生长而表现为边界不清，继发囊变、空洞常见。

【影像特征】

1．CT 病变为低或等密度，增强后强化不明显且不均一，病变中心可见低密度囊变区，部分病例可显示椎弓根间距增宽或椎管扩大。CTM可显示局限性脊髓增粗，相应脊蛛网膜下腔变窄或梗阻。

2．MRI 星形细胞瘤使脊髓呈梭形肿胀，累及范围通常为2～3节脊椎或更广泛。在矢状面T1WI上可见肿胀的脊髓呈等或轻度低信号，由于肿瘤有周围水肿，难以确定肿瘤大小；在T2WI上呈高信号，周围水肿也呈高信号，致使肿瘤界限不清。肿瘤信号的均匀度取决于肿瘤的大小，大的肿瘤因出血和囊变，信号不均匀。增强检查，多数肿瘤可呈中等度强化；少数肿瘤无明显强化，但可将肿瘤与水肿区分。脊髓间变性星形细胞瘤可沿软脊膜播散，显示为脊髓表面线样、结节样强化影。

十四、神经鞘瘤和神经纤维瘤

【病理特点】

神经鞘瘤（neurilemmoma）和神经纤维瘤（neurofibroma）起自脊神经后根，有光滑、完整的包膜，为圆形实性肿瘤，偏一侧生长。神经鞘瘤易坏死、囊变；而神经纤维瘤易发生黏液变性。脊髓受压、移位或变细。有时肿瘤沿神经根生长穿破硬脊膜到脊膜外或通过椎间孔到椎管外，使椎间孔扩大和相邻骨破坏。神经纤维瘤病可见椎管内多发神经鞘瘤或神经纤维瘤。恶性神经鞘瘤少见，多呈浸润生长，常造成邻近骨质溶骨性破坏。

【影像特征】

1．CT 平扫用软组织窗观察，可见肿块呈等或稍高密度，有时可见其中的低密度囊变与坏死区，少数病例可见高密度钙化；增强检查肿块有中等均一强化，使肿块显示更为清楚；CTM可显示肿块造成的充盈缺损区，脊髓受压，向对侧移位和变形，肿瘤上、下方脊蛛网膜下腔扩大而肿瘤区变窄或消失。可见向椎间孔和椎管外延伸的双极哑铃状软组织块。用骨窗观察有时可见椎管扩大，一侧或两侧椎间孔扩大和相邻椎体骨破坏。肿块中度略不均一强化。

2．MRI 肿瘤信号在TlWI和T2WI上与脊髓信号相似，有囊变坏死者可在肿瘤内出现与脑脊液信号近似的T1WI低信号、T2WI高信号。在矢状面和冠状面T2WI上可清楚显示邻近脊蛛网膜下腔增宽及肿瘤对脊髓的压迫，少数肿瘤可突入到脊髓内，与髓内肿瘤相似，多平面成像能够作出鉴别。在横断面上可显示跨越椎间孔位于椎管内外的哑铃状肿瘤。增强检查肿瘤实体部分显著均一强化，边界清楚。