【摘要】：强直性脊柱炎是一种以累及脊柱和骶髂关节为特征的慢性进行性疾病，其病因与发病机制仍然不清。20世纪80年代关于各种肠道、泌尿生殖道病原体感染因子（外因）的研究发现沙门菌、耶尔森菌、肺炎克雷伯菌、痢疾菌和衣原体与HLA-B27在分子水平的模拟导致强直性脊柱炎发病，似乎让大家觉得强直性脊柱炎的环境致病因素也快找到。
强直性脊柱炎（AS）是一种以累及脊柱和骶髂关节为特征的慢性进行性疾病，其病因与发病机制仍然不清。20世纪70年代初发现HLA-B27与强直性脊柱炎存在密切关系后，随后的研究证实各种族、人群强直性脊柱炎的发病率基本与其HLA-B27阳性率平行，而且强直性脊柱炎特征性临床表现（如骶髂关节炎、虹膜炎、肌腱端炎、心脏病变等）和病情严重性与HLA-B27密切相关，HLA-B27转基因大鼠模型的建立更令大家兴奋不已，似乎已明确了HLA-B27作为内因的遗传学线索。20世纪80年代关于各种肠道、泌尿生殖道病原体感染因子（外因）的研究发现沙门菌、耶尔森菌、肺炎克雷伯菌、痢疾菌和衣原体与HLA-B27在分子水平的模拟导致强直性脊柱炎发病，似乎让大家觉得强直性脊柱炎的环境致病因素也快找到。然而美国洛杉矶加州大学（UCLA）医学院的强直性脊柱炎专家YuD教授在大会上介绍，近年的研究发现，HLA-B27转基因小鼠无法复制人类强直性脊柱炎相关的临床表现，遗传学研究也发现，HLA-B27在强直性脊柱炎相关遗传因素中的作用可能仅占16%，还有许多其他遗传与环境因素参与强直性脊柱炎的发病，而且起很重要的作用。各种理论与学说至今尚无法完全解释强直性脊柱炎的病因与发病机制，微阵列技术的出现与应用还未给我们提供可靠的遗传学与免疫学证据，还需要更深入的基础与临床研究。
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