糖皮质激素能使淋巴细胞减少吗

肾上腺皮质激素（以下简称“皮质激素”）主要是指盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。它们在化学结构上基本类似，即均具有相似的基本结构甾核，甾核上某些结构基团位置的变化，对皮质激素的影响很大，在甾核结构上C17有－OH、C11有＝O或-OH即称为糖皮质激素。C3上的酮基和C17上的二碳侧链是保持生理活性的基本基团。1、2间双链C11有＝O及C1上有-OH，称为泼尼松；1、2间双链C11上有-OH及C17上有-OH，称为氢化可的松；1、2间双链C11上有-OH及C17上有-OH，称为泼尼松龙。

糖皮质激素主要通过与其受体结合，从而产生一系列的信号传递过程，最终发挥其分子、细胞和整体水平的生物学作用。生理学研究表明，糖皮质激素进入细胞浆后，与甾体类激素受体结合，即被转移入细胞核内，与细胞的基因组DNA结合而调节一系列基因的转录和表达。目前认为，糖皮质激素也可与mRNA和蛋白质结合，从不同的环节调节细胞的代谢。在细胞水平，糖皮质激素的作用也十分广泛。对淋巴细胞的作用：给药后4～6h循环中淋巴细胞减少，而且T淋巴细胞减少比B淋巴细胞减少更为显著；抑制淋巴细胞对抗原的增生反应，抑制细胞毒性T细胞的作用。对单核巨噬细胞的作用：给药后4～6h循环中单核细胞减少；降低单核巨噬细胞的吞噬效应。对中性粒细胞的作用：使循环中中性粒细胞增多，加速其从骨髓中释放及阻止其在炎症部位的聚集；稳定中性粒细胞的溶酶体膜。对嗜酸性粒细胞的作用：由于重新分布而使嗜酸性粒细胞减少。对内皮细胞的作用：抑制花生四烯酸产物如前列腺素、白三烯等和白细胞介素-1的分泌。其药理作用归纳起来，糖皮质激素具有以下两点药理作用，首先为抗炎症作用，主要机制有：①稳定溶酶体膜；②增加肥大细胞颗粒稳定性；③收缩血管，改变血液对儿苯酚胺敏感性，减少渗出；④抑制白细胞与巨噬细胞移动。其次是免疫抑制作用，动物实验证实糖皮质激素对淋巴细胞有破坏作用，也能抑制淋巴细胞转化成浆细胞，使抗体生成减少，但以上结果在人体中未得到证实。皮质激素仅使淋巴细胞转移到血液外组织中，而不是破坏淋巴细胞。在对关节炎的治疗中正是由于上述药理作用而取得治疗效果的。

肾上腺皮质激素也不能影响强直性脊柱炎的病程，而长期使用弊大于利，故不作常规使用，尤其不宜大、中剂量长期使用。使用指征是：①对非甾体类抗炎药过敏，或非甾体类抗炎药不能控制症状者，可代之以小剂量（相当于泼尼松每日10mg以下）皮质激素治疗；②个别对非甾体类抗炎药治疗抵抗的严重外周关节炎，可用皮质激素关节内注射或全身用药；③症状严重，非甾体类抗炎药或小剂量激素不能控制者，可用较大剂量，如泼尼松（强的松）每日20～30mg，待症状控制，慢作用药发挥作用以后，逐渐减量直至停用；④合并关节外损害如急性虹膜炎、肺受累者需用皮质激素治疗；⑤皮质激素常规治疗为每日早晨顿服，如夜间痛严重而非甾体类抗炎药无效者，可睡前服用泼尼松5mg，对减轻夜间痛和晨僵有效；⑥有人报告对病情进展急剧病例用甲泼尼龙“冲击疗法”，即甲泼尼龙（甲泼尼松龙）每日1g静滴，连续3d。

皮质激素长期使用的毒副作用已众所周知，但如剂量小于每日7．5mg，其不良反应一般不大。然而敏感者即使小剂量也可引起库欣综合征。另外，激素的某些不良反应如骨质疏松等与用药总量有关。故长期使用应密切随访。