脑血液循环生理与病理生理

正常成年人的脑重约1 500g，占体重的20%～30%，流经脑组织的血液为750～1 000ml／min，占心排血量的20%，表明脑血液供应极为丰富、脑代谢极为旺盛。脑组织耗氧量占全身组织的30%，能量主要来源于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。整个脑组织的葡萄糖消耗量为4～8g／h，24h为115g，当血糖低于2．2μmol／L时，脑出现意识活动障碍。因此脑组织对缺血缺氧十分敏感，脑部血液供应的障碍造成脑组织缺氧和葡萄糖供给不足，迅速引起脑功能紊乱和脑组织的破坏。脑血液供应停止6～8s后，脑灰质组织内即无任何氧分子，并迅即在10～20s出现脑电图异常。血供停止10～12s即可出现神志障碍；30s后脑电图即呈“平线”；1min后神经元功能恢复缓慢；3～4min后脑组织内游离葡萄糖均消耗殆尽，脑神经元功能难以完全恢复正常；停止4～5min后脑神经元开始坏死。脑组织蛋白质在缺血、缺氧时的瓦解速度远较其他组织为快，比心肌蛋白质要快25倍，比骨骼肌蛋白质要快80倍。

（一）影响脑血流量的主要因素

脑血流量受很多因素的影响，包括动脉压、动静脉压力差、脑血管阻力、颅内压、血液流变学等［2］。

1．动脉压的调节作用

动脉压变化直接影响各脏器的血液供应，但一定范围内的血压波动并不引起脑血流变化，这是由于脑血流量有完整的自动调节机制，也称Bayliss效应。当平均动脉压波动在70～180mmHg时，脑血流相对恒定，当动脉压升高时，阻力血管如小动脉和毛细血管动脉端收缩，使脑血管阻力增高以维持血压平稳，当血压持续升高达到阻力血管收缩极限时，脑血流量可随动脉压力升高成线性增高，动脉压升高的自动调节极限点是脑血流自动调节的上限。相反，当灌注压降低时，小动脉和毛细血管动脉端扩张，脑循环阻力下降从而维持足够的脑血流灌注，当动脉灌注压降至小动脉和毛细血管扩张的极限时，脑血流量随动脉压降低而逐步降低，此为脑血流自动调节的下限。正常人平均动脉压低于8kPa（60mmHg）时，脑血流量锐减到仅为正常的60%，此时患者出现脑缺血表现。高血压患者只要平均动脉压较平时降低30%以上，脑血流量的自动调节功能就会受到影响，脑血流量也会减少。

2．静脉压的调节作用

平时静脉压对脑血流量的影响很小，而当头部向下低垂脑部血液供应受到引力作用时，或脑部血液受高速离心力影响时，脑动脉压明显下降，但此时并不伴脑血流量减少，这是因为静脉压也同时降低，起了类似虹吸的作用，使脑血流量尚能勉强维持。脑静脉系统血栓形成、静脉血回流障碍、静脉压升高、颅内压增高和脑灌注压减低等均可致脑缺血或脑梗死。

3．脑血管阻力因素

脑血管阻力与脑血流量成反比，血管阻力越大，脑血流量越小。管径与阻力直接相关，按照Poiseuille-Hegan定律，流量与流经管长度成反比，与流经管半径成正比。脑血管狭窄早期可无任何脑缺血症状，当狭窄到一定程度甚至闭塞时，引起脑组织缺血或坏死，出现相应神经功能缺失症状。如颅内压增高、血黏度增高、脑小动脉收缩等均可使脑血管阻力增加，使脑血流量减少；反之可使脑血管阻力减小，使脑血流量增加。

4．颅内压

颅内压与脑血流量成反比，颅内压升高时脑血流量减少，但由于血压生理性调节，颅内压升高时平均动脉压随之升高，如大量脑出血患者颅内压急剧增高，血压可代偿性增高以保持脑血流量正常。因此，这种高血压的处理，应首先用脱水药降低颅内压，血压会随之下降，而不能单用降压药，否则会导致脑缺血。

5．血液流变学

血液的流动性、凝集性、血细胞变形性和聚集性等血液流变学异常也影响脑血流，在脑卒中发病过程中起一定作用，右旋糖酐-40和活血化瘀类中药可通过改变血液流变学指标起到治疗作用。

（二）脑血流量的自动调节机制

正常情况下，脑血流量（CBF）有自动调节机制，CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比，脑动脉灌注压在一定范围内波动并不引起CBF改变。在缺血或缺氧的病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，可出现缺血区充血、过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管（如椎动脉、锁骨下动脉或无名动脉）狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现相应临床综合征，如锁骨下动脉盗血综合征。由于脑组织血流量分布不均，如灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死（红色梗死），白质易发生缺血性脑梗死（白色梗死）。不同部位脑组织对缺血、缺氧损害敏感性不同，大脑皮质（第3、4层）、海马神经元对缺血缺氧最敏感，其次为纹状体和小脑浦肯野细胞，脑干运动神经核耐受性较高。因此，不同部位缺血出现的病理损害程度不同。

自动调节的机制尚不十分清楚，目前有4种学说。①代谢性机制：局部脑组织缺血缺氧时，血管扩张物质如乳酸、二氧化碳及其代谢物排出减少，使小动脉扩张，血流量增加，腺苷是强有力的脑血管扩张药，对脑血流调节起重要作用；②神经源性机制：脑动脉富有去甲肾上腺素能、多巴胺能和胆碱能神经网络，与脑血流量自动调节有关；③肌源性机制：颈动脉分支随血管腔内压力升高而收缩，随血管腔内压力降低而扩张，使活体状况下血流量维持稳定；④肽能机制：已证实脑血管内有15种肽，但其调节脑血流的作用不明，血管活性肠肽是调节脑血管阻力的重要递质。