多年来，人们一直认为宿主的免疫系统可能与癌症的防御有关。部分原因是基于免疫反应在维持细胞稳定中的作用；另外也发现：肿瘤自然消退现象和机体对肿瘤细胞存在着类似于其对传染因子或器官移植排斥反应的情况。各种肿瘤特异性抗原的被证实、多种动物模型中观察到经肿瘤抗原免疫的动物能改变移植的、诱发的或自发的肿瘤在体内的状态等，对上述见解提供了更多支持。同时也积累了大量临床资料。
事实证明，免疫系统对癌症的发生能够起抑制作用。目前认为，所有已知的各种形式免疫反应各有作用，但在大多数情况下，尤其对实体型肿瘤，细胞性免疫似乎最为重要。在同种移植排斥反应中，细胞免疫也是最重要的。
（一）肿瘤逃避免疫攻击的可能
1．抗原调变有人推测，宿主对肿瘤细胞发动免疫攻击时，肿瘤细胞表面抗原可减少、减弱或丢失，使免疫系统不能对它识别，出而逃避宿主的免疫攻击。经调变的细胞再次进入无免疫的宿主体内，肿瘤抗原又可以重新表达。由抗体诱发的细胞抗原调变已有大量报道。如在实验性小鼠白血病的研究中观察到这一现象，在人的B细胞肿瘤和白血病中也发现类似的情况。有关T细胞免疫应答所引起的细胞抗原调变作用了解较少。细胞抗原调变的机制可能是抗原从细胞脱落（antigenshedding）或抗原-抗体结合后出现抗原内勤“戴帽”（cappingofantigenendocytosis）现象而使细胞表面抗原不被识别。
2．免疫耐受胚胎期或新生期动物接受大剂量外来抗原后，抗原在宿主体内可长期存在并与宿主体内不同发育阶段的免疫细胞接触，到成年期再与该抗原相遇时，宿主的免疫活性细胞不能对之产生免疫应答，称为免疫耐受。在某些情况下，成年动物经小剂量抗原多次刺激或大剂量弱抗原反复作用后也能引起类似的免疫耐受现象，称为“获得性免疫耐受”。这种特异的免疫无反应性，不同于先天性或遗传性的缺陷所造成的免疫无反应性。有人认为，人类恶性肿瘤的生长与免疫耐受现象相似。当突变细胞刚出现时，它的抗原量少、抗原性弱，长期持续地刺激宿主，也会使宿主脱敏，而不再对该抗原起反应，尤其弱的肿瘤抗原对原来免疫功能低下的患者，易产生免疫耐受现象。当机体对肿瘤抗原的免疫耐受后，肿瘤细胞即有可能逃避机体的免疫监视作用而在体内继续生长。
3．免疫抑制切除胸腺、化疗、放射线全身照射、肾上腺皮质类固醇或应用抗淋巴细胞球蛋白等措施，都会造成机体免疫功能的抑制状态。临床观察发现：先天性细胞免疫缺陷者的肿瘤发生率是同年龄组正常人的10 000倍，器官移植后长期应用免疫抑制药物者肿瘤发生率是同年龄组未用免疫抑制药物者的100倍。在儿童期和老年期机体免疫功能低下，肿瘤的发生率增高，说明肿瘤的发生发展与免疫系统发育不完善及功能减退有一定的联系。恶性肿瘤患者的免疫功能普遍低下，在晚期尤为突出，当手术切除肿瘤或病情缓解后，免疫功能有不同程度的恢复，表明恶性肿瘤本身也会造成机体免疫功能的减退或抑制。肿瘤细胞生长过程中产生或分泌的免疫抑制因子，通过抑制T细胞、B细胞功能或尚未阐明的其他途径，而导致带瘤宿主免疫功能全面低下。
此外，肿瘤患者的免疫抑制和免疫耐受现象，可能与抗原特异的抑制性T细胞（Ts）以及抑制性巨噬细胞有关，后者在很大程度上是通过前列腺素释放来抑制免疫反应的，体外实验证实，应用吲哚美辛后能消除这种抑制反应。
4．免疫促进用肿瘤组织主动免疫动物或给动物输入免疫血清时，能促进宿主体内移植性肿瘤的生长，这种现象称为免疫促进作用。免疫促进作用被认为是由于血清中存在一种保护癌细胞免受致敏淋巴细胞攻击的因子所致，这种因子称作封闭因子（blockingfactor）。最初认为它具有抗体样的特性，能封闭肿瘤细胞表面的抗原决定簇，使癌细胞逃脱效应细胞的识别和攻击。后来发现可能是一种抗原抗体复合物，它既能封闭肿瘤抗原又能与效应细胞表面的特异受体或Fc受体结合而阻断免疫应答。近年来，发现肿瘤细胞释放到循环中的可溶性抗原，除了形成抗原抗体复合物外，本身也能结合到效应细胞的抗原受体而起封闭作用。通常，肿瘤的免疫促进同大量封闭因子的存在有关，但在过继性实验中表明淋巴细胞也能引起免疫促进作用。用肿瘤致敏的同种或同品系淋巴细胞过继转移给带瘤宿主，致敏淋巴细胞对肿瘤靶细胞显示刺激作用，而非抑制其生长。这个结果取决于致敏与过继转移的时间和过继转移的致敏淋巴细胞的数量。体外实验表明，肿瘤患者的T细胞对同一肿瘤细胞有明显的杀伤作用。
5．免疫选择体外实验表明，高度免疫的动物表现出明显的抗肿瘤免疫反应，当使用过大剂量的肿瘤细胞攻击时，免疫动物可因肿瘤的进行性生长而死亡。这可能是肿瘤细胞数量超越免疫宿主的抗瘤能力，或肿瘤细胞释放大量抗原阻断效应细胞的功能所致。有人认为，肿瘤增长是因肿瘤抗原的调变或抗原性很弱的自发性肿瘤，不能诱发有效的抗肿瘤免疫应答，或是对免疫攻击不敏感、逃避机体的免疫监视而选择性地增生。“挤过”或“溜过”（sneakingthrough）假说就是基于这一观点而提出的。早期恶性肿瘤细胞尚未被免疫系统识别而逃脱监视机制，待免疫系统察觉时肿瘤已根深蒂固、难以对付了。
（二）移植术后肿瘤并发症的发生机制
减弱或消除排斥反应需要抑制受者的免疫系统，而预防或治疗肿瘤时又要增强患者的免疫力。这对患者及器官移植工作者来说实在是非常棘手的问题。正常情况下，机体通过其生理防御系统，即免疫系统来识别、中和、消除进入体内或机体自身产生的“异物”，以保持机体代谢活动正常和生理功能的稳定。一旦免疫系统遭到破坏或人为抑制，则为肿瘤和感染的发生创造了一定的机遇。
Wilson等（1968年）报道了2例慢性肾病患者意外地移植含有转移性支气管癌的尸肾后发生了肿瘤，并生动地描述了同种异体肿瘤组织和宿主免疫防卫机制间的相互作用。在这2个病例中，用免疫抑制药物防止移植排斥使移植肾成功地存活了数月后，移植肾中的肿瘤也随之长得很大，并发生转移播散。其中1例在移植后5个月发现肿瘤时已有广泛转移。另一患者停用免疫抑制药导致移植肾的排斥，但肿瘤转移灶不受排斥。在切去含有大块肿瘤组织的被排斥肾脏后，身体其他部位剩下的转移灶就渐渐消失。在第二次肾移植成功后，即使患者用了充分的免疫抑制药，也未再发生肿瘤的迹象。
同种异体移植肿瘤组织的完全破坏看来是宿主免疫系统在一个相对短的正常功能期内完成的，因此表明：维持机体免疫系统功能稳定的重要性。故长期的免疫抑制可能具有双重作用，即通过损伤免疫系统增加了肿瘤细胞存活的机会，以及促进正常细胞向肿瘤细胞转变。甚至可以认为，免疫抑制效应在促进肿瘤发生上也许是它们惟一的作用。因为，如果肿瘤细胞不断被宿主免疫系统破坏而只能以潜伏状态存在的话，那么致癌因子的免疫抑制效应对促进肿瘤生长来说就是惟一必需的条件。
此外，在实验动物体内的肿瘤性转化伴随着很多细胞表面的变化，这些变化可能导致出现几种新抗原，包括肿瘤特异的移植抗原（tumorspecifictranplantationantigen，TSTA）、交叉反应性TSTA以及可能作为再现性胚胎基因产物而升高的交叉反应性胚胎抗原。已知的大多数致癌因子的免疫抑制性质可能促进正常细胞的抗原改变和向肿瘤细胞的转化。
对于化学物质的致癌性以及它对宿主细胞毒性作用直接关系的了解已有大约70年。免疫抑制作用和致癌之间的平行关系比较明显，一种物质对免疫反应的抑制作用越强，它的致癌性越厉害的结论已被证明。一次注射3-甲基胆蒽0．5mg，可引起免疫系统的明显抑制，在数月后足以诱发肉瘤，这在整个潜伏期用皮肤移植迟缓型排斥反应得到了证实。几乎所有的化学致癌物，甚至很小剂量均有较强的免疫抑制作用。同时，也证明了肿瘤病毒对宿主抗肿瘤生长免疫反应的抑制作用。某些诱发肿瘤的DNA病毒能引起与化学致癌物类似的非特异性免疫抑制，而诸如小鼠白血病和乳腺瘤病毒那样垂直传播的RNA肿瘤病毒，则在其天然宿主引起完全的和特异的免疫耐受，导致免疫反应的抑制并诱发肿瘤。
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