胎粪吸入综合征（meconiam aspiration syndrome，MAS）是由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息排出胎粪，污染羊水，被吸入后所产生的肺部疾病。多见于足月儿或过期产儿。
【诊断依据】
1.病史 足月儿或过期产儿，有围生期窒息史，分娩时见羊水混有胎粪，皮肤、脐窝和指趾甲床留有胎粪痕迹，鼻腔、气管内吸引物中含有胎粪。
2.临床表现 一般常于生后出现呼吸急促、发绀、呻吟、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。
3.辅助检查
（1）实验室检查：血常规、血糖、血钙和相应生化检查；气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒。
（2）X线检查：不同程度有不同表现。
①轻型：肺纹理增粗，轻度肺不张或肺气肿，心影正常。
②中型：肺野密度增加，出现粗颗粒或片状团块，或节段性肺不张和（或）肺气肿，心影缩小。
③重型：两肺有广泛的粗颗粒阴影或斑片状云絮影，常并发气漏，表现纵隔积气或气胸。合并急性呼吸窘迫综合征（acute respir atory distress syndrome，ARDS）时，大片肺不张，支气管充气影明显，可有继发性感染灶。合并新生儿持续肺动脉高压（persistent pulmonry hypertension of the new porn，PPHN）时支气管影减少，肺透亮度增加。
【诊断中的临床思维】
1.依据羊水胎粪污染史，出生时指趾甲和皮肤被胎粪污染，气管内吸出胎粪，加之临床表现及X线检查，即可作出诊断。
2.胎粪吸入综合征是否已合并肺炎，吸入综合征在出生后24～48h都会有不同程度的肺部化学性炎症反应，但因胎粪污染的羊水是细菌良好的培养基，若患儿出现明显的肺炎四大临床表现（发热、咳嗽、呼吸困难及肺部水泡音）时，即可考虑已合并有细菌感染。
3.重症患儿因严重缺氧和酸中毒，常导致肺动脉高压，经动脉导管或卵圆孔出现右向左分流，发绀严重，吸氧不能改善。如病情突然恶化，呼吸困难和发绀加重，提示并发气胸或纵隔气肿。
4.胎粪污染的胎儿并不都会发生严重的胎粪吸入性肺炎，而胎儿全身及脐带未被胎粪污染，也不等于不会发生胎粪吸入性肺炎，因此诊断时应加强鉴别。
【治疗】
1.吸出胎粪 见到胎粪污染羊水时，于婴儿胸部娩出前清理口、鼻、咽分泌物，窒息状态的婴儿出生时立即在喉镜下气管插管，行气管内吸引，直至吸净，在气道处理前不做正压呼吸。
2.氧疗 根据缺氧程度选用吸氧方式，以维持PaO28.0～10.7kPa（60～80mmHg）或Tc－SO290%～95%为宜。有适应证者应进行机械通气。
3.抗生素治疗 MAS常由孕母宫颈上行感染引起，因此，早期应用抗生素，同时做孕母子宫颈拭子或羊水培养，作为选用抗生素的依据。但当发生继发性感染应根据气管分泌物培养修改抗生素。
4.新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的治疗 由于胎粪吸入造成严重的换气与血流比例失调引起肺动脉收缩，肺动脉阻力上升，发生PPHN。
（1）碱化血液：应用快频率（＞60／min）机械通气，维持pH7.45～7.55，PaCO24.0～4.7kPa（30～35mmHg），PaO210.7～13.3kPa（80～100mmHg）或TcSO2 95%～98%，增高血pH可降低肺动脉压力。
（2）硫酸镁：具有扩张血管、肌肉松弛和镇静作用，它通过不同的机制使肺动脉扩张。首剂为200mg／kg，于30min静脉滴入，以后维持量为20～50mg／（kg·h），用5%葡萄糖注射液稀释成5%～8%液。应用时密切监测血压、呼吸、心率、肌张力等。
（3）一氧化氮吸入（iNO）：NO是血管舒张因子，由于NO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响。
（4）膜肺治疗：病情严重的PPHN可采用膜肺治疗，但方法比较复杂。
5.其他处理 保暖、供给足够热卡、维持血糖和血钙正常，适当限制液体入量、纠正酸中毒、维持正常循环等治疗。
【治疗中的临床思维】
1.轻症MAS给予氧气吸入约48h后可逐渐恢复，重者需呼吸机辅助呼吸。极重者生后很快死亡。
2.患儿持续发绀，吸氧浓度＞60%发绀仍不缓解，哭闹或哺乳时发绀加重，发绀程度与肺部体征不平行，胸骨左缘第2肋间闻及收缩期杂者，应考虑PPHN可能。
3.治疗过程中病情突然恶化，发绀呼吸困难突然加重，提示气胸及纵隔气肿发生，应及时采取措施。
4.加强围生期监护及大力推广新法复苏技术是预防MAS的最根本方法。应在胎头娩出、肩尚未娩出前挤压鼻、口、面部，使口、咽、鼻腔内分泌物得以排出。娩出后呼吸建立前插管吸出羊水及胎粪颗粒是最关键的预防措施。
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