脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，其严重后果就是引起不可逆的瘫痪，多发生在5岁以下小儿，故又称小儿麻痹症。病变主要在脊髓灰质，表现为弛缓性肌肉麻痹，病情轻重不一，轻度无瘫痪出现，严重者累及生命中枢而死亡，大部份病例可治愈，仅小部分留下瘫痪后遗症。自从使用口服减毒活疫苗后，发病率明显降低。2000年底，世界卫生组织宣布中国已消灭脊髓灰质炎。
【诊断依据】
1.流行病学 本病自然宿主仅限于人，隐性感染及无瘫痪型病人是主要传染源。病毒主要通过肠道及粪－口途径传播，但呼吸道传播也有可能。人群具有普遍易感性，感染后，无论有无症状，均能产生持久免疫力并具有型的特异性。4个月以下婴儿有来自母体的免疫抗体，故很少发病。以后发病率逐渐增高，至5岁以后又降低。
2.临床表现
（1）潜伏期：为5～14d，临床上因轻重程度不等可表现为无症状型，占90%以上，顿挫型占4%～8%。瘫痪型为本病的典型表现，可分为以下各期。
（2）前驱期：主要为低热、厌食、恶心、呕吐、多汗、烦躁、全身感觉过敏、头痛、咽喉痛、便秘及弥漫性腹痛等，少见症状有鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续1～4d，如病情不发展，即为顿挫型。
（3）瘫痪前期：可从前驱期直接发展至本期，也可在前驱期症状消失后1～6d体温再次上升至本期（双峰热），也可无前驱期而从本期开始。本期特点是：高热、头痛、恶心、呕吐、颈强直、脑膜刺激征阳性等中枢神经系统感染的症状及体征，同时伴皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍以及颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛，便秘常见，体检可见：三角架征、吻膝试验阳性、出现头下垂征，此时脑脊液已出现异常，呈现细胞蛋白分离现象。如病程到此为止，则3～5d后热退，为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前12～24h出现腱反射改变，最初是浅反射，以后是深腱反射抑制，因此，早期发现反射改变有重要临床诊断价值。
（4）瘫痪期：自瘫痪前期的第3～4天开始，大多在体温开始下降时出现瘫痪，并逐渐加重，当体温退至正常后，瘫痪停止发展，无感觉障碍，可分以下4型：
脊髓型：最常见。表现为弛缓性瘫痪，分布不对称，腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累，但也可仅出现单一肌群或四肢均有瘫痪，如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时，则出现竖头及坐起困难以及呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。腹肌或肠肌瘫痪则可发生顽固性便秘；膀胱肌瘫痪时出现尿潴留或尿失禁。
延髓型：又称球型。系脑神经的运动神经核及延髓的呼吸、循环中枢受累。此型占瘫痪型的5%～10%，呼吸中枢被累及时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压及脉率的变化，两者均为致命性病变。脑神经受损时则出现相应的神经麻痹症状及体征，以面神经及第Ⅹ对脑神经损伤多见。
脑型：少见，表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。
混合型：以上几型同时存在的表现，常见脊髓型合并延髓型。
（5）恢复期：恢复进程从肢体远端开始，一般病例8个月可完全恢复，严重者需6～18月或更长时间。
（6）后遗症期：严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。病因不明，可能不是因为潜伏病毒再激活，而是免疫病理机制。
3.并发症 由于外周型或中枢型呼吸麻痹可继发吸入性肺炎、肺不张、化脓性支气管炎和呼吸衰竭引起严重出血；尿潴留易并发泌尿系感染；长期卧床可致压疮及氮和钙的负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭。
4.实验室检查
（1）血象：无明显变化。
（2）脑脊液：在前驱期无改变，瘫痪前期和瘫痪期细胞增多，以淋巴细胞为主，蛋白增高不明显；瘫痪3周后，细胞数正常而蛋白持续增高，呈细胞蛋白分离现象。
（3）病毒分离：通过组织培养可以从患儿鼻咽分泌物、粪便、血液、脑脊液中分离出病毒。但需要良好的实验室及技术条件，且价格昂贵，耗时较长，临床实用意义不大。
（4）血清学检查：可采用补体结合试验及中和试验，前者抗体在体内保持2～3个月，表示近期患过本病；后者阳性持续时间较长，表示以前曾患过本病。一般在起病时及恢复期各取血1次，如抗体有4倍以上升高有诊断价值。PCR和ELISA法敏感性高、特异性强、需时短，但迄今尚未广泛应用。近年来也有采用已知抗原的免疫荧光法检测抗体，也有快速诊断的作用。
【诊断标准】 我国卫生部1990年制定的脊髓灰质炎诊断标准为：
1.疑似病例 不能立即确定为其他病因的任何急性弛缓性麻痹的病例。
2.确诊病例
（1）与确诊为脊髓灰质炎病人有接触史，潜伏期为2～35d（一般7～14d）。
临床上表现为：发热、烦躁不安、多汗、颈背强直等，热退后，出现躯体或四肢肌张力减弱，腱反射减弱或消失，并出现不对称性弛缓性麻痹，无感觉障碍，后期有肌萎缩。
（2）发病60d后仍残留有弛缓性麻痹。
（3）从粪便、脑脊液、咽部拭子分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎病毒。
（4）从脑或脊髓组织中分离到病毒并鉴定为脊髓灰质炎病毒。
（5）1个月内未服过脊髓灰质炎疫苗，从脑脊液或血液中查到特异性IgM抗体。
（6）恢复期患者血清中抗体比急性期有4倍以上升高。
临床诊断：疑似病例为（1）或（2）项。
实验室诊断：疑似病例加（3）加（4）项，或加（4）加（6）项。
【诊断中的临床思维】
在诊断中应注意以下几点：
1.在流行季节及流行地区要警惕表现为上呼吸道炎或胃肠炎的脊髓灰质炎患儿：在前驱期，病毒在口咽部或消化道淋巴结局部感染，繁殖后进入血循环，引起病毒血症，1～4d内症状消失，症状不再发展形成顿挫型病例；在临床上很容易误诊为上呼吸道炎或胃肠炎，因此，在流行地区或季节，遇有不易解释的汗多、嗜睡或烦躁等症状，应疑及此症。
2.对于疑为轻型和少数特殊类型脊髓灰质炎患儿，要积极采取病原学诊断确诊。脊髓灰质炎出现典型的麻痹症状时，诊断并不困难，但要在瘫痪出现前做出诊断是比较困难，因为一些表现均为非特异性的。对于轻型和少数特殊类型，诊断也应采取慎重态度，不应仅根据临床表现来肯定或否定，应采取病原学的诊断。发病1周内可从咽分泌物、粪便、血液及脑脊液中分离病毒，通过各种手段测定抗原抗体。
3.鉴别诊断
（1）感染性多发性神经根神经炎（吉兰－巴利综合征）：本病发热、头痛、脑膜刺激征不大明显。瘫痪特点是对称性、上行性、有感觉障碍，锥体束征常见而脊髓灰质炎不见。脑脊液中细胞数正常，早期即出现蛋白增高现象。
（2）周围神经炎：由于肌内注射、维生素C缺乏、瘫痪型脑带状疱疹、白喉后神经病变等均可引起瘫痪，应根据病史、感觉检查及有关临床特征鉴别。
（3）家族性周期性瘫痪：瘫痪突然出现，无前驱症状，呈对称性，发展迅速，血钾低，补钾后很快恢复。
（4）假性瘫痪：婴儿如有先天性髋关节脱位、骨折、骨髓炎、骨膜下血肿时可见假性瘫痪。详细询问病史、体格检查，必要时经X线检查容易确诊。
【治疗】 处理原则是减轻恐惧，减少骨骼畸形，预防及处理合并症，康复治疗。
1.前驱期及瘫痪前期
（1）卧床休息。
（2）对症治疗：缓解全身肌肉痉挛不适和疼痛可使用退热止痛药、镇静药；热敷每次15～30min，每2～4h1次，热水浴亦有良效，特别对年幼儿童，与止痛药合用有协同作用；轻微被动运动可避免畸形发生。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，可减轻神经组织水肿。有条件可静脉输注丙种球蛋白400mg／（kg·d），连用2～3d，可中和病毒，有减轻病情的作用。早期应用α－干扰素。
2.瘫痪期
（1）正确的姿势：疼痛消失后立即进行主动及被动锻炼。以避免骨骼畸形。
（2）适当的营养：应给予营养丰富饮食及大量水分，如果周围环境温度高或热敷引起出汗，则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。
（3）药物治疗：促进神经传导功能药物如地巴唑有兴奋脊髓扩张血管的作用，0.1～0.2 mg／（kg·d）顿服，10d为1个疗程；增进肌肉张力药物如加兰他敏，0.05～0.1mg／（kg·d），肌内注射，一般在急性期后使用，20～40d为1个疗程。维生素B12能促进神经细胞的代谢，0.1mg／d肌内注射。其他对症治疗：如呼吸肌瘫痪者应给氧，并及早采用人工呼吸器；呼吸中枢麻痹者可用呼吸兴奋药、吞咽困难者输液或用胃管保证营养。同时选用适宜的抗生素，防止肺部继发感染。
（4）延髓型瘫痪：①保持呼吸道通畅，使用静脉途径补充营养；②每日测血压2次，如有高血压脑病，应及时处理；③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术；通气受损者，则需机械辅助呼吸。
3.恢复期及后遗症期 进行积极的功能恢复治疗，如按摩、针灸、主动和被动锻炼及其他理疗措施。如有肢体畸形，可用手术矫正。
4.预防
（1）灭活疫苗（IPV）：优点是安全，一般用于免疫功能缺陷者及其家庭成员，也可用于接受免疫抑制剂治疗者易感人群。缺点是价格较昂贵，免疫维持时间较短，且需重复注射，肠道不能产生局部免疫能力。
（2）减毒活疫苗（OPV）：优点是使用方便，95%以上的接种者产生长期免疫，并可在肠道内产生特异性抗体，接触者亦可产生免疫效果。
（3）控制传染源：一旦发现病人，应自起病日起至少隔离40d，密切接触者，应连续观察20d。
（4）切断传播途径：患者衣物用具应煮沸消毒或日光下曝晒2h。因隐性感染者极多，应广泛搞好饮水卫生、个人卫生和粪便管理。
【治疗中的临床思维】
1.由于疫苗的广泛应用发病率已经极低，临床很少见，即使发病病情亦明显减轻。
2.无特效治疗，做好护理工作及病情监护很重要。
3.主要的死亡原因为呼吸肌麻痹和延髓麻痹引起的呼吸衰竭，此时呼吸机的应用尤为重要。
4.严重病例往往留有难以恢复的后遗症，早诊断早治疗，避免不必要的刺激，恢复期的积极治疗措施均可减轻麻痹的发生及发展。
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