【摘要】：补体3条途径激活后均可介导溶菌和溶细胞作用。在病理情况下，补体亦可导致自身组织细胞的溶解。免疫复合物激活补体后，可通过C3b黏附到有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的复合物，有利于被吞噬细胞吞噬与清除，此即免疫黏附作用。1．趋化作用 补体激活后产生的C3a、C5a具有趋化作用，能吸引吞噬细胞向组织损伤或炎症部位集中，对入侵的病原体进行吞噬清除。
（一）溶解靶细胞作用
补体3条途径激活后均可介导溶菌和溶细胞作用。当细菌感染机体时，一旦产生特异性抗体，就可通过激活补体经典途径形成MAC，引起细菌细胞溶解死亡。在感染早期尚无特异性抗体产生时，则可通过激活补体旁路途径或MBL途径发挥溶菌作用。除溶菌作用以外，补体还能溶解多种靶细胞，如红细胞、粒细胞、血小板、病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞等。在病理情况下，补体亦可导致自身组织细胞的溶解。
（二）调理作用和免疫黏附作用
补体的裂解产物C3b、C4b一端与细菌、靶细胞或免疫复合物结合，另一端与吞噬细胞表面相应的C3b、C4b受体结合，通过架桥作用，促进了吞噬细胞对靶细胞的吞噬，此为补体的调理作用。免疫复合物激活补体后，可通过C3b黏附到有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的复合物，有利于被吞噬细胞吞噬与清除，此即免疫黏附作用。免疫黏附作用在抗感染免疫和免疫病理过程中具有重要意义。
（三）炎症介质作用
1．趋化作用 补体激活后产生的C3a、C5a具有趋化作用，能吸引吞噬细胞向组织损伤或炎症部位集中，对入侵的病原体进行吞噬清除。
2．过敏毒素作用 C3a、C4a和C5a具有过敏毒素作用，它们与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应受体结合，使细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，导致毛细血管通透性增加及平滑肌收缩，引起局部水肿、支气管痉挛等。
3．激肽样作用 C2a能使小血管扩张、通透性增强，引起炎症性充血和水肿。
此外，补体还参与特异性免疫应答的调节，发挥广泛的生物学效应。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
