(一)病因
一氧化碳中毒的主要原因是环境通风不良或防护不当,以致空气中CO浓度超过允许范围。空气中CO浓度达12.5%时,有爆炸的危险。人体吸入空气中CO含量超过0.01%时,即有急性中毒的危险。
1.生活性中毒 家用煤炉产生的气体中CO浓度高达6%~30%,若室内门窗紧闭,火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风,以及在通风不良的浴室内使用煤气热水器都可发生CO中毒;每日吸烟1包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%;失火现场空气中的CO浓度可高达10%,也可发生急性中毒。
2.职业性中毒 煤气发生炉中CO的浓度高达30%~35%,水煤气含CO 30%~40%。在炼钢、炼焦、烧窑等工业生产中,煤炉或窑门关闭不严,煤气管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸等均可产生大量CO。化学工业合成氨、甲醛、丙酮等都要接触CO。
(二)中毒机制
空气中CO浓度愈高,肺泡气中CO分压愈大,血液中COHb饱和度愈高。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力大240倍,同时碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白的解离速度慢3 600倍,易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。因此,吸入较低浓度的一氧化碳即可产生大量的碳氧血红蛋白,使红细胞失去携氧功能。而且COHb还使血红蛋白氧解离曲线左移,使氧不易释放到组织中,从而导致组织和细胞的缺氧。此外,一氧化碳还可与肌红蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,这些因素更加重组织、细胞缺氧。
COHb形成引起动脉血氧量降低,导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍,使大脑和基底神经节,尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死,出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍,或深、浅程度不同的昏迷,皮肤黏膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状、精神意识障碍为主要表现的神经精神后发症或迟发性脑病。
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