肝脏代谢引起的低密度脂蛋白高

（一）外源性脂质代谢

从食物中摄取的脂质（主要是TG），在肠内被胰腺分泌的酯酶水解成脂肪酸（FFA）和单酰甘油（MG），由肠黏膜吸收进入细胞内，再重组成TG及磷脂。这些新产生的TG与少量的胆固醇、磷脂、ApoB48及ApoAⅠ构成巨大分子CM，经淋巴管再集中至胸导管进入血液循环。CM在血液中得到从HDL转移获得ApoC和ApoE而变化成熟型CM。血液中CM的TG被微血管上皮细胞分泌的LPL水解产生单酰甘油及脂肪酸，被细胞摄取利用或贮存。CM经LPL作用后，剩下的残留物被称为CM残粒（CM remnant），随血液进入肝脏迅速被代谢。CM是食物由来的外源性脂质进入末梢组织的载体，如图1-1所示。

图1-1　脂蛋白代谢途径

（二）内源性脂蛋白代谢

1．VLDL和LDL代谢 肝脏是脂质代谢的主要器官，也是合成脂蛋白的起始部位。由内源性TG（体内合成）、ApoB100，C，E等在肝脏合成大分子颗粒脂蛋白VLDL释放入血液。VLDL是内源性脂质进入末梢组织的脂质运输载体。

血液中富含TG的脂蛋白（CM，VLDL）的代谢途径基本类同。CM经LPL作用，其内TG被水解后变成残粒，由肝细胞的ApoE（残粒）受体结合摄取进入细胞内代谢。同CM一样，VLDL中的TG在血液中经血管壁的LPL水解生成脂肪酸被末梢组织利用。失去TG之后的VLDL转变成VLDL残粒（IDL）。IDL的去向有两条代谢途径：一是直接经肝脏ApoE受体结合摄取进入肝细胞代谢；二是再经HTGL作用转变成以ApoB100和游离胆固醇为主要成分的LDL，经末梢组织的ApoB（LDL）受体（LDLR）结合进入细胞内，进行代谢。

2．HDL代谢 HDL是含有ApoAⅠ，ApoAⅡ，磷脂和胆固醇的小型HDL颗粒，在肝脏和小肠合成，属于未成形的HDL（nascent HDL）。HDL在CM，VLDL颗粒，经LDL作用分解其内部TG过程中，获取表层含有的磷脂和ApoAⅠ而产生新生HDL，再变成圆盘状。又从末梢组织细胞膜获得游离胆固醇（FC），再经结合在HDL中的LCAT作用有ApoAⅠ存在下，生成CE进入HDL内部形成成熟型HDL3，尔后接受细胞膜FC再经LCAT作用后生成的CE进入内部，变成富含CE的球型HDL2，一部分经肝受体摄取；另外，HDL2在CETP介导下，与VLDL，LDL进行CE交换，同时也转运TG，以VLDL，LDL形式经肝脏摄取，最终使末梢组织的FC输送到肝脏（胆固醇逆转运）。HDL2中的TG经肝脏的HTGL作用，再变成HDL3，这一相互转变（HDL2/HDL3），使HDL在逆转运中再利用，可防止肝外细胞摄取过多的LDL，从而防止动脉粥样硬化的发生。

脂蛋白代谢是血中脂质、脂蛋白、载脂蛋白及其受体和酶相互作用的代谢过程。在脂蛋白代谢过程中若有多种或其中任何一种环节受到障碍，有可能导致脂蛋白代谢紊乱。