肌张力的生理学基础

肌张力异常低下，又称之为弛缓，是在被动活动时，只有很少一点抵抗或无抵抗感，四肢丧失了固有的弹性和紧张，不能维持肢体或躯体的正常空间定位。肌张力异常低下可见于下运动神经元疾病，如周围神经炎等，同时可见于小脑病变、脑卒中的早期、急性脊髓损伤的休克期等。

由于肌梭Ⅰa类纤维敏感度增加和支配肌梭的γ运动纤维活力增加导致的牵张反射亢进，是肌张力增高的理论基础。对肌张力增高的解释包括各种抑制的减弱和α运动神经元的兴奋性增高等。

各种抑制是指对拮抗肌运动神经元交替性的Ⅰa类纤维抑制、Ⅰa类纤维终板的突触前抑制和非交替性的Ⅰb类纤维抑制而言。有证据证明，肌张力增高是因这三种抑制减弱的结果。对拮抗肌运动神经元交替性的Ⅰa类纤维抑制是受兴奋性下行通路的控制，上运动神经元损害可导致这种抑制减弱。屈肌反射传入纤维（flexor reflex afferents，FRA）和中间神经元或屈、伸肌运动神经元之间存在着少突触的联系，通过中间神经元可以整合伤害性刺激反射（nociceptive reflex）。这种中间神经元的整合突触前的抑制，受下行通路的控制，因而上运动神经元的损害也可导致这种抑制的减弱。在有肌张力异常增高或腱反射过分活跃的痉挛性瘫痪的患者中，也可观察到非交替性的Ⅰb类纤维抑制的减弱。而脊髓神经元过度兴奋又可导致这种非交替性反射的过分活动。此外，由于下行性抑制的减弱，致使a运动神经元冲动发放过分活跃，影响了正常的下运动神经元兴奋-抑制的失衡，可以解释肌张力增高的部分原因。

肌张力异常增高，又称之为痉挛（spasticity），是在被动活动时产生过大的抵抗感，这种抵抗范围较大，四肢产生沉重感，甚至影响肢体的被动运动。当解除外力对肢体的支撑时，肢体受到痉挛肌群的牵拉而受到控制。痉挛是紧张性反射活动，因失抑制状态而引起，它常以固定的模式出现，因而构成中枢神经损伤后患者特定的外形，也是影响患者运动的最重要的原因，如偏瘫患者常见的痉挛模式是上肢屈肌亢进、下肢伸肌亢进。