【摘要】：心脏传导系统随年龄的增长表现为细胞成分减少，脂肪浸润及纤维组织增生。衰老心脏在静息时收缩功能常无明显变化，射血分数和心排血量均未见下降，但心脏储备能力降低，在体力负荷时收缩功能下降明显。心脏舒张功能变化明显，舒张早期的充盈降低，代偿性舒张晚期的充盈增加。老年人由儿茶酚胺水平和运动诱导的心率增加及心肌收缩力加强均减弱。
（一）结构改变
随着年龄增长心脏重量轻度增加，左室后壁和室间隔增厚，胶原在心肌纤维间沉积增加，心脏交感神经供应退化。心脏的形状也有所改变，升主动脉向右旋转，室间隔膨出使左心室流出道狭窄。心包膜下脂肪沉积增加，分布不均匀，心包增厚僵硬，使老年人左心室舒张期顺应性降低。心内膜可发生进行性增厚钙化。心脏传导系统随年龄的增长表现为细胞成分减少，脂肪浸润及纤维组织增生。
（二）功能改变
衰老心脏在静息时收缩功能常无明显变化，射血分数和心排血量均未见下降，但心脏储备能力降低，在体力负荷时收缩功能下降明显。心脏舒张功能变化明显，舒张早期的充盈降低，代偿性舒张晚期的充盈增加。
年龄增长也改变了心脏对β肾上腺素能神经刺激的反应。老年人由儿茶酚胺水平和运动诱导的心率增加及心肌收缩力加强均减弱。因为心输出量会随机体代谢的增加而相应增加，故老年人舒张末期和收缩末期的容量均明显增加。老年人极量运动后最大心输出量较年轻人下降20%～30%，大部分归因于靶心率的下降。衰老心脏对洋地黄的收缩性反应下降，这种下降与影响信号转导途径有关，而与收缩机制本身无关。
由于窦房结老化，其自律性降低，表现为最大心率及固有心率可随年龄的增长而降低。窦房结恢复时间稍延长。静息心率及运动最大心率降低，运动后恢复到静息心率的时间延长。
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