【摘要】：不过，目前对于CTI患者是否存在先天性肠黏膜屏障功能缺陷尚存有争议。肠道免疫功能异常，其实质是肠道对肠道内物质失去耐受。已知在CTI时，肠道菌群发生改变，肠黏膜免疫系统随肠道内菌群发生变化而产生免疫耐受被打破。有关CTI患者的这种免疫耐受被打破的原因不明，是否是由于微生态改变或者肠道细菌的产物所致仍不清楚。
肠黏膜屏障功能缺陷、肠道通透性增高、肠腔内成分改变是诱发异常免疫反应的重要前提。已知维持肠黏膜屏障的重要因素包括肠上皮细胞间的紧密连接和上皮细胞表面的黏液，比如N-cadherin转基因小鼠肠上皮细胞间紧密连接存在缺陷，导致肠道局部炎症和腺瘤的发生。肠道炎症的发生与肠黏膜屏障存在缺陷有关，当肠道屏障功能受损、通透性增高、肠腔内的抗原、内毒素等促炎症物质进入肠黏膜固有层，诱发免疫反应。肠黏膜通透性增高可以导致肠道细菌和细菌产物易位，细菌产物如LPS，PG-PS，FMLP等进入肠肝循环后，进一步损坏肠黏膜屏障。不过，目前对于CTI患者是否存在先天性肠黏膜屏障功能缺陷尚存有争议。
肠道免疫功能异常，其实质是肠道对肠道内物质失去耐受。已知在CTI时，肠道菌群发生改变，肠黏膜免疫系统随肠道内菌群发生变化而产生免疫耐受被打破。正常肠黏膜免疫系统对肠道内正常菌群耐受。Duchmann等研究发现，从正常小鼠脾脏、小肠和大肠提取的单个核细胞与自体肠菌的裂解液共育时，不会发生增殖反应，但与异体肠菌的裂解液共育时，发生强烈的增殖反应；并且TNBS结肠炎小鼠肠黏膜局部和机体系统免疫对肠道细菌的免疫耐受被打破，如果用IL-10或者抗IL-12抗体治疗，小鼠的免疫耐受会恢复，结肠炎也会减轻。但有趣的是，抗炎细胞因子的治疗只能使机体对自身肠道细菌恢复耐受，而对异体细菌所引发的增殖反应没有作用。而正常人LPMC对自身肠菌裂解液不发生增殖反应，说明正常人对自身的肠道细菌存在耐受。有关CTI患者的这种免疫耐受被打破的原因不明，是否是由于微生态改变或者肠道细菌的产物所致仍不清楚。
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