【摘要】：大多数研究显示，慢性末端回肠炎多无特异性致病菌或病毒；同时显示回肠末端和盲、升结肠部位的细菌学种类或数量基本一致；细菌的变化主要是厌氧菌群，需氧菌群的变化很少或没有明显变化；有益菌群显著减少，而其他菌群相对增多。本作者根据细菌学检测结果，探讨肠道微生态在本病中的致病作用。对40例慢性末端回肠炎进行分型，增殖型22例，浅表型15例，萎缩型3例，分别取黏膜活检、并进行细菌培养及分离。
大多数研究显示，慢性末端回肠炎多无特异性致病菌或病毒；同时显示回肠末端和盲、升结肠部位的细菌学种类或数量基本一致；细菌的变化主要是厌氧菌群，需氧菌群的变化很少或没有明显变化；有益菌群显著减少，而其他菌群相对增多。本作者根据细菌学检测结果，探讨肠道微生态在本病中的致病作用。对40例慢性末端回肠炎进行分型，增殖型22例，浅表型15例，萎缩型3例，分别取黏膜活检、并进行细菌培养及分离。结果显示，浅表型慢性末端回肠炎均有艰难梭菌、多变芽胞梭菌等厌氧梭菌显著增多，部分合并需氧铜绿假单胞菌增多；增殖型、萎缩型多为厌氧类杆菌增多如多形类杆菌、吉氏类杆菌，厌氧球菌增多（消化球菌、厌氧球菌）。我们的结论是：慢性末端回肠炎时有益菌种如双歧杆菌、大肠埃希菌显著减少，而其他菌种一种或几种明显增多，如厌氧菌、需氧菌同时变化，其病变较之单一变化为重，而病损依菌种不同有所不同，与厌氧梭菌或者厌氧梭菌和需氧杆菌相关的慢性末端回肠炎多为上皮损害较重的浅表型，而与厌氧杆菌、厌氧球菌相关的慢性末端回肠炎多为增殖型或萎缩型。这可能是厌氧梭菌能产生某些外毒素，而对肠黏膜的细胞毒性作用，导致黏膜损害较重。厌氧杆菌、球菌一般不产生外毒素，上皮损害较轻，可见慢性末端回肠炎与肠道微生态改变有极密切关系。这些提示慢性末端回肠炎的主要发病机制可能是由于回盲部功能紊乱、结肠-回肠反流、细菌易位移植引起回肠GALT免疫反应的结果。
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