慢性胃炎肠道菌群

急性胃肠炎是由于进食含有病原菌及其毒素的食物，或饮食不当，如过量、有刺激性、不易消化的食物，引起胃肠道黏膜的急性炎症性改变。本病与胃肠感染、饮食因素有明显相关性。在我国以夏、秋两季发病率较高，无性别差异，一般潜伏期为12～36h。沙门菌属是引起急性胃肠炎的主要病原菌，其中以鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、鸡沙门菌、鸭沙门菌较为常见。而病毒性胃肠炎的研究较多，以纽瓦克病毒及轮状病毒较常见。一般认为病毒侵犯小肠以及十二指肠、空肠为多见。急性起病，病程较短。主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等，严重者可致脱水、电解质紊乱、休克等。病人多表现为恶心、呕吐在先；继以腹泻，每日3～5次甚至数10次不等，大便多呈水样，深黄色或带绿色，恶臭，可伴有腹部绞痛、发热、全身酸痛等症状。大便常规检查及粪便培养；血白细胞计数可正常或异常。关于本病的治疗原则：①一般治疗，尽量卧床休息，口服葡萄糖-电解质液以补充体液的丢失。如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%～10%葡萄糖氯化钠注射液及其他相关电解质。鼓励摄入清淡流质或半流质食品，以防止脱水或治疗轻微的脱水。②对症治疗，必要时可注射止吐药：例如肌内注射氯丙嗪25～100mg／d。解痉药：如山莨菪碱片，5～10mg，口服，3／d。止泻药：如十六角蒙脱石（思密达），每次1袋，2～3／d。③抗菌治疗：抗生素对本病的治疗作用是有争议的。对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗生素，如黄连素0．3g口服，3／d或庆大霉素8万U口服，3／d等。但应防止抗生素滥用。

近年来，人们从胃肠神经、免疫、内分泌网络整合调节的角度对急性胃肠炎的发病机制进行了广泛研究。人体胃肠道的非特异性和特异性黏膜屏障系统可以限制完整的蛋白质抗原侵入，直接或间接地减轻对食物蛋白的免疫反应。一旦抗原穿过黏膜内皮细胞屏障，就启动了黏膜免疫反应，产生特异性抗体，随之这些抗体分泌入胃肠道，与肠腔的抗原结合成抗原抗体复合物，阻止抗原进一步吸收。影响胃肠黏膜屏障功能失调的主要因素有：胃肠道免疫系统发育不良；遗传缺陷；胃肠道黏膜屏障破坏。这些资料表明，肠道炎症增加了黏膜的通透性，抗原摄入增加，发挥致敏作用，表现为炎症局部和全身过敏反应，后者是由抗原特异性血清抗体引起的。此外，可能与食物过敏性胃肠炎有关，部分患者IgE升高，其可与胃肠黏膜肥大细胞结合，致使肥大细胞激活、脱颗粒，释放大量参与过敏反应的炎症介质（包括细胞因子）等。许多因素可影响食物过敏反应，包括年龄、食物的消化过程、胃肠道的通透性、食物的抗原结构、遗传因素等。

作者曾将1988年10月至2003年10月收集的108例慢性末端回肠炎，进行临床流行病学调查及随访分析。结果显示，CTI的发病年龄以20～30岁多见，男性多于女性，且不吸烟者多见，多有胃肠道感染并使用抗生素的病史，血常规和免疫学检查无异常，多并存慢性结肠疾病。20例未治愈均因慢性结肠疾病未愈，进一步说明CTI与抗生素的使用、慢性结肠疾病有密切的关系。通过增强卫生观念、减少胃肠道感染、尽可能少使用抗生素，一旦发现慢性结肠疾病应尽快治疗，以上措施可以预防慢性末端回肠炎的发病。因此本病与慢性末端回肠炎有一定的关系，这可能与两个原因有关：其一，急性胃肠炎后致病微生物未得到有效地清除，残留于末端；其二，急性胃肠炎后抗生素的滥用，以致于末端回肠的微生态发生变化，导致以后发生慢性末端回肠炎。但是两者之间的密切程度仍有许多问题值得探讨。