近年来随着心脑血管病、糖尿病、风湿性疾病、皮肤病、Hp相关性胃病等疾病的不断上升，降血糖药、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、维甲酸、抗菌素等药物的大量使用，致使药物不良反应增多，导致医源性相关性疾病的发生。研究发现使用上述药物，均可能诱发药物相关性肠炎。轻者可无症状，少数有下消化道症状，可表现为腹痛、大便性状改变、腹部压痛，重者出现下消化道出血、穿孔、梗阻，蛋白丢失性肠病，可引起低蛋白血症，回肠吸收功能障碍，包括木糖及脂肪的吸收障碍，严重者可出现脂肪泻，造成严重的营养不良。内镜检查发现瓣前段出现多发、不连续、纤维覆盖的溃疡，夹杂红斑，间断存在正常黏膜，偶见黏膜瘢痕或网状组织。病理学改变病灶表面的中性粒细胞浸润、水肿、黏膜出血、淋巴管扩张、纤维肌性增生、肌黏膜突起、潘氏细胞化生。病变显著但缺少肉芽肿、裂隙溃疡。随访证实，停药后病变消失，而重新应用NSAIDs后，病变再次出现。根据临床用药史、内镜及病理学检查能够诊断药物性回肠炎。NSAIDs致肠道损伤的机制的研究较多，主要是：①局部作用，NSAIDs尤其是肠溶片或肠道控释片停留于肠道释放高浓度的药物，对局部黏膜刺激而引起损伤。另外由于控释剂妨碍药物顺利通过肠道，在特殊部位停留导致进一步损伤，表现为小肠上皮损伤和通透性增加。②肠道内细菌数量增加，炎性细胞浸润和炎症介质释放，均能引起或加重NSAIDs诱导的小肠损伤。③前列腺素合成受抑制。④白细胞三烯类炎性物质合成增多。但对其他药物引起的药物相关性肠病研究较少，其发病机制大多不明。因此，我们应当重视对这种药物可能引发肠炎的研究，对有肠炎病史或有这种家族病史的病人尤其要慎用此药物。慢性末端回肠炎与药物致末端回肠炎的关系及其发病机制仍需进一步研究证实。
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