心力衰竭的发病机制

心力衰竭的发生机制较复杂，迄今尚未完全阐明。但心力衰竭发生的基本机制是心肌舒缩功能障碍。

（一）心肌收缩性减弱

1．心肌细胞结构破坏　心肌细胞结构的完整性是心泵功能的物质基础。当心肌细胞严重缺血、缺氧时，心肌细胞发生变性坏死。引起心肌细胞坏死的最常见原因是急性心肌梗死。坏死细胞由于溶酶体破裂，发生细胞自溶，与收缩有关的蛋白质也被破坏。使心肌收缩性下降。急性炎症时的心肌变性、坏死，以及心肌细胞凋亡等可导致心肌细胞数量减少，从而引起心肌收缩性显著减弱。

2．心肌能量代谢障碍

（1）能量生成障碍：心肌缺血、缺氧是导致心肌细胞内能量生成不足的常见原因，如严重贫血、冠状动脉粥样硬化、心肌肥大等时心肌细胞缺氧，物质氧化发生障碍，ATP生成减少，心肌缺乏能量。

（2）能量利用障碍：如过度肥大的心肌，其肌球蛋白头部（横桥）ATP酶活性下降，ATP水解障碍，使心肌的能量利用发生障碍，肌丝滑行能力下降，引起心肌收缩性减弱。

3．兴奋-收缩耦联障碍　Ca2＋是兴奋-收缩耦联的关键离子。心肌细胞兴奋除极时，Ca2＋从细胞外液进入胞质，并促使肌质网向胞质释放Ca2＋，因而胞质中Ca2＋浓度增高，触发心肌收缩。心肌细胞在复极时、肌质网膜上的钙泵被胞质内升高的Ca2＋激活，从而使胞质中的Ca2＋逆浓度差被摄取到肌质网中储存；同时，通过Na＋-Ca2＋交换体将部分Ca2＋从胞质中被转运到细胞外。结果，心肌细胞胞质Ca2＋浓度降低，引起心肌舒张。当心肌缺氧和能量不足时，酸中毒和高血钾时，心肌肥大致内源性去甲肾上腺素含量减少时，上述Ca2＋的释放、结合、转运等过程受阻，就影响心肌的兴奋-收缩耦联过程，使心肌收缩力下降。

（二）心室舒张功能异常

心脏收缩后，如果没有正常舒张，心室没有足够血液充盈，心输出量必然减少。因此，心脏的收缩与舒张对正常心输出量是同等重要的。有一部分心力衰竭是由于心室舒张功能障碍所致。导致心室舒张功能障碍的机制主要有：

1．细胞质Ca2＋过多　①由于心肌缺血、缺氧，细胞膜通透性增加，细胞外Ca2＋顺浓度差大量内流；②肌质网摄取Ca2＋不足，过多的Ca2＋积聚在胞质中；③线粒体受损，ATP生成减少。往往可出现细胞内钙超载。上述情况，使细胞复极时胞质中Ca2＋过多，使Ca2＋难以与肌钙蛋白脱离，以致心肌仍处于不同程度的收缩状态，舒张功能受到限制。

2．心室顺应性降低　心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、心肌硬化、心包炎、心脏压塞等，可引起心室顺应性降低，心室舒张功能受到限制。

（三）心室舒缩活动协调性障碍

心室收缩时，室壁运动的协调一致，是保证心输出量的重要因素。在心肌梗死、心肌炎等情况下，由于心脏各部位病变程度不同，而失去心脏各部位原有舒缩活动的协调性。如病变部分的心肌收缩能力减弱或丧失，非病变部分的心肌收缩时，病变部分心肌向外膨出（室壁瘤）；如由于传导障碍，使心肌各部分失去原有收缩的同步性。无论何种形式的舒缩不协调，都可减少心室的射血量，使心输出量降低。