心力衰竭时人体一系列代谢与机能变化的根本原因在于心脏泵功能低下，其结果是心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞，各器官组织血流量不足，发生淤血、水肿和缺氧，从而引起器官功能障碍和代谢紊乱。
（一）心血管系统的变化
1．心泵血功能变化 ①心输出量减少，低输出量性心力衰竭时往往＜2．5L／min；②心指数降低，多数在2．5L／（min·m2）以下；③射血分数降低；④心室舒张末期压力增高。
2．血压的变化 ①动脉血压的变化：急性心力衰竭（如急性心肌梗死）时，由于心输出量急剧减少，动脉血压可以下降，甚至可以发生心源性休克。但在慢性心力衰竭时，机体可通过窦-弓反射和容量感受器反射调节等代偿活动，使外周小动脉收缩、心率加快和血量增多，维持动脉血压于正常水平，从而保证心、脑的血液供应，有重要的代偿意义。然而，外周阻力的增高使心脏的后负荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心脏的前负荷加重。②静脉压升高：心力衰竭时，心腔舒张末期容积增大和压力升高以致静脉回流发生障碍，血液在静脉系统中发生淤滞，静脉压升高。左侧心力衰竭引起肺淤血、肺静脉压升高和肺水肿。右侧心力衰竭引起体循环淤血、静脉压增高和下肢水肿等。
（二）呼吸系统的变化
呼吸系统功能的变化在左侧心力衰竭时较突出，其发生是由于肺淤血、肺水肿所致。主要表现为以下几种呼吸困难：
1．劳力性呼吸困难 左侧心力衰竭较轻时，患者只在体力活动时发生呼吸困难，称为劳力性呼吸困难。由于活动或体力劳动时，循环速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出现呼吸急促。
2．端坐呼吸 左侧心力衰竭严重时，患者在安静情况下也有呼吸困难，甚至不能平卧，强迫采取坐位才能减轻呼吸困难，称为端坐呼吸。由于平卧位时，下半身静脉血液回流量增多，加剧肺的淤血水肿，当患者被迫采取端坐位时，肺部淤血水肿减轻；同时，采取端坐位使膈肌下降，胸腔容积增大，有利于呼吸，呼吸困难可有所减轻。
3．夜间阵发性呼吸困难 左侧心力衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，夜间入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽，称夜间阵发性呼吸困难，如果患者在发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘。其发生机制是：①患者卧位入睡后，下半身静脉血液回流增多，肺部的淤血水肿明显加剧；②卧位时，膈肌上抬，腔胸容积减少，不利于肺通气；③入睡后迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；④熟睡时神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血发展到比较严重的时候，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。
（三）其他系统的改变
肝脏和消化系统功能的障碍，主要由体循环静脉淤血所引起。左侧心力衰竭时肝脏因淤血而肿大，并可伴有压痛和上腹部不适感。长期肝淤血可引起肝脂肪变性，甚至引起黄疸和淤血性肝硬化。胃肠道的淤血可引起食欲缺乏、消化和吸收不良以及胃肠道刺激症状如恶心、呕吐、腹泻等。肾功能的障碍，左侧心力衰竭和右侧心力衰竭都可使肾血流量减少而导致少尿。尿钠含量低而比重高。严重而持久的右侧心力衰竭，可伴有一定程度的氮质血症。
（四）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1．钠、水潴留 心力衰竭时水、电解质平衡紊乱主要表现为钠、水潴留。发生机制见心力衰竭时心外代偿。
2．代谢性酸中毒 心力衰竭时，体循环静脉淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血、水肿则又可引起乏氧性缺氧。缺氧往往引起代谢性酸中毒，而酸中毒和伴随发生的血钾升高又可进一步使心肌收缩性减弱。
思考题
1．心肌与骨骼肌在形态和机能上有何不同？
2．久蹲地上突然起立时，为什么会产生头晕眼黑？正常人又为何很快恢复？
3．试述休克与DIC的恶性循环过程。
4．如何理解心力衰竭时心脏代偿及心外代偿的利弊？
5．案例分析一
男性患者，23岁。2h前不慎从高处坠落，事发后由他人救起。体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷，出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿，腹部膨隆，有移动性浊音。血压65／50mmHg，心率125／min，体温36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
讨论下列问题：
（1）该患者应属何种休克？
（2）送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？
（3）请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。
6．案例分析二
一患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3个月来又出现心慌、憋气，伴水肿、腹胀，不能平卧。
体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36／min，两肺底可闻及湿性啰音。心界向左右两侧扩大，心率130／min，血压110／80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆清蛋白22g／L，球蛋白15g／L。
讨论下列问题
（1）该患者属何种类型的心力衰竭？
（2）对患者的症状和体征做出合理解释。
（贺耀德 何月英 张岳灿 陶冬英）
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
