缺氧时机体的代谢和机能变化

缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应变化和严重缺氧引起的损伤性变化。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以乏氧性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。

（一）组织细胞的变化

1．组织细胞的代偿性反应

（1）组织细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功能增强。

（2）肌红蛋白增加：慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白含量增多，可增加氧的储存能力。

（3）低代谢状态：缺氧可使细胞的耗能过程减弱，如蛋白质合成、葡萄糖合成、尿素合成、离子泵功能等均降低，使细胞呈低代谢状态，有利于在缺氧下生存。

2．缺氧性组织细胞损伤

（1）细胞膜通透性增强：缺氧时细胞膜受损，通透性增高，钠、水潴留，引起细胞水肿。

（2）线粒体的变化：严重缺氧时线粒体肿胀、嵴崩解及线粒体坏死，细胞呼吸停止。

（3）溶酶体的变化：严重缺氧时使溶酶体肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出，溶解细胞及其周围组织。

（二）呼吸系统的变化

1．代偿性肺通气增强　当动脉血氧分压低于80mmHg时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺泡气氧分压升高，PaO2也随之升高。另呼吸加深使胸内负压增大，可促进静脉回流，增加心排出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。

2．肺水肿　急性乏氧性缺氧，可在1～4d内发生肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、咳出粉红色泡沫痰、肺部有湿性啰音、皮肤黏膜发绀等。多见于快速进入海拔4　000m以上高原时出现，称高原性肺水肿。其发病机制一般认为肺小动脉不均衡收缩、毛细血管压力增高和微血管通透性增高。肺水肿进一步影响换气功能，使PaO2进一步下降。高原性肺水肿一旦发生，应积极抢救，及时给氧或下撤至海拔低处，否则可能危及生命。

（三）循环系统的变化

1．代偿性心功能增强

（1）心率加快：缺氧时肺通气增加刺激肺牵张感受器，反射性引起交感神经兴奋所致。

（2）心肌收缩力增强：缺氧时交感神经兴奋，儿茶酚胺类释放增加，作用于心肌，使心肌收缩性增强，心输出量增加。

（3）静脉回流增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增多。

严重缺氧时，由于心肌缺氧，供能不足和酸中毒，使心肌收缩力减弱，长期严重缺氧可发生心肌细胞变性坏死，导致心力衰竭。

2．器官血流量的改变

（1）全身血液重分布：急性缺氧时，交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，作用于皮肤、腹腔内脏血管的α受体，使血管收缩，血流量减少；作用于心、脑血管的β受体，使血管扩张，血流量增加。这种血流分布的改变有利于保证生命重要器官的血氧供应。

（2）肺血管收缩：肺泡缺氧及血氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，以维持通气／血流比值。其发生机制：①交感神经作用，作用于肺血管的α受体引起血管收缩。②体液因素作用。缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞释放白三烯（LTS）、血栓素A2（TXA2）、内皮素（ET）等介质，使肺血管收缩。③缺氧直接作用于血管平滑肌，使紧张度增加。肺细小动脉收缩，导致肺动脉压升高，持久发生，可引起肺心病。

（3）毛细血管增生：长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏及骨骼肌的毛细血管增生更显著。增加对细胞的供氧量。

（四）中枢神经系统的变化

脑对缺氧十分敏感，且对缺氧的耐受性差，急性缺氧可引起头痛，情绪激动，记忆力、判断力降低或丧失。慢性缺氧时易出现疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚至死亡。缺氧时中枢神经系统功能障碍的机制有：①能量代谢障碍，ATP的生成不足；②酸中毒、细胞内游离Ca2＋增多、细胞水肿以及溶酶体酶的释放等；③缺氧与酸中毒还使脑微血管通透性增高，导致脑间质水肿，脑血管扩张，可引起颅内压升高。

（五）血液系统的变化

缺氧时血液系统的主要变化为骨髓造血功能的增强和氧离曲线右移，以增加氧的运输和血红蛋白释放氧。

1．红细胞增多　急性缺氧时，交感神经兴奋，脾、肝等储血器官收缩，使进入循环的血液增多。慢性缺氧时，肾脏EPO生成增多，使骨髓造血功能增强，红细胞增加，血液的氧容量和氧含量增加，提高组织的供氧量。

2．氧离曲线右移　缺氧时，红细胞内2，3-DPG增加，导致氧离曲线右移，使血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释放，供组织利用。