呼吸衰竭时机体的主要代谢和功能变化

呼吸衰竭时发生低氧血症和（或）高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能。首先是引起一系列代偿适应反应，改善组织的供氧，调节酸碱平衡，改变组织器官的代谢和功能以适应新的内环境。严重时，机体代偿不全，则可出现严重的代谢和功能紊乱。

（一）酸碱平衡及电解质紊乱

外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒，也可合并代谢性碱中毒，常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。

1．呼吸性酸中毒　Ⅱ型呼吸衰竭时，大量CO2潴留，可引起呼吸性酸中毒。血液电解质变化主要表现为血清K＋浓度增高和血清Cl浓度降低。

2．代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒　由于严重缺氧，无氧酵解加强，乳酸等代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全、感染、休克等，则因肾脏排酸保碱功能障碍，将加重代谢性酸中毒。此时血清K＋浓度增高更明显。

3．呼吸性碱中毒　换气功能障碍时，由于缺氧，呼吸代偿加强，CO2排出过多，PaCO2明显下降，而发生呼吸性碱中毒。

此外，某些呼吸衰竭患者在治疗过程使用人工呼吸机，过快排出大量CO2，而原来经肾代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒；由于钾摄入不足或应用排钾利尿药和肾上腺皮质激素等可导致低钾性碱中毒等。

（二）呼吸系统变化

外呼吸功能障碍造成的低氧血症或高碳酸血症必然影响呼吸功能。PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强通气，但此反应在PaO2低于80mmHg时才明显。CO2潴留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，从而引起呼吸加深、加快，增加肺泡通气量。

呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，大多是由原发疾病引起的。主要表现为呼吸频率、深度和节律的变化，且因原发疾病不同而异。如阻塞性通气障碍时，出现深而慢的呼吸；在肺顺应性降低的疾病，则因牵张J感受器反射性地引起呼吸浅而快；中枢性呼吸衰竭可出现呼吸浅慢或出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸及下颌呼吸等呼吸节律紊乱。

（三）中枢神经系统变化

呼吸衰竭时，由于低氧血症与高碳酸血症的作用，中枢神经系统的功能可发生明显变化，轻度时可使兴奋性升高，严重时将发生一系列中枢神经系统的功能障碍，直接威胁生命。

中枢神经对缺氧最敏感，PaO2为60mmHg时可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷，PaO2低于20mmHg时，只需几分钟就可造成神经细胞的不可逆性损害。呼吸衰竭时脑功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病，肺性脑病是COPD晚期的常见并发症。

（四）循环系统变化

一定程度的缺氧和高碳酸血症可反射性兴奋心血管中枢，从而使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，皮肤及腹腔内脏血管收缩，同时心、脑血管扩张。机体的这种代偿反应有助于改善重要脏器如心、脑的血液供应。严重缺氧和高碳酸血症则可抑制心血管中枢，并可直接造成心肌损害。

呼吸衰竭可累及右心，引起右心肥大，甚至右侧心力衰竭，称肺源性心脏病。右侧心力衰竭的发生与下列因素有关：

1．肺动脉高压　不论是急性或慢性呼吸衰竭，肺血管功能性改变及血液成分改变在肺动脉高压的发病中具有重要意义，其机制是：①缺氧可引起肺血管收缩，若合并CO2潴留，血液H＋浓度增高，就更增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管更易收缩，从而大大增加肺循环的阻力；②原发肺部疾病引起的肺小动脉壁增厚、管腔狭窄，可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压；③慢性呼吸衰竭者血液中红细胞增多，导致血液黏滞性增高，血流阻力增加，也是肺动脉高压的一个因素。

2．心肌受损　缺氧、高碳酸血症、酸中毒和高血钾等均可损害心肌。长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏死、纤维化等病变。心肌受损加上肺动脉高压，右心后负荷过重，结果导致右侧心力衰竭。