（一）发热的原因和分类
根据发热原因的不同，将发热分为感染性发热和非感染性发热两大类。
1．感染性发热 感染性发热指由各种生物病原体，包括细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体与寄生虫等，引起的急、慢性全身性或局部性感染性疾病所致的体温升高。临床上这类发热最常见，占发热原因的50%～60%，其中由细菌感染引起的占43%。临床上输液或输血所引起的发热反应，大多是由于细菌内毒素污染所致。
2．非感染性发热 非感染性发热指由各种生物病原体以外的原因引起的发热。
（1）无菌性炎症：见于大面积烧伤、严重创伤、大手术后、内脏梗死（如心肌梗死、肺梗死）等，由炎症组织坏死产物引起。
（2）超敏反应：超敏反应形成的抗原-抗体复合物和淋巴因子均可引起发热，常见于风湿热、药物热、血清病、红斑狼疮等。
（3）恶性肿瘤：恶性肿瘤可通过释放坏死产物、引起免疫反应、继发感染、产生含有致热作用多糖体成分的高分子物质等机制引起的发热。
（4）类固醇：某些类固醇代谢产物有致热作用，如睾酮的中间代谢产物本胆烷醇酮，在一些原因不明的周期性发热病人血浆中的浓度增高。
（二）发热的发病机制
1．致热原和发热激活物 能引起人体或动物发热的物质称致热原。这里所指的致热原是指发热原因中的感染性和非感染性因素。研究表明，这些因素由于分子量较大，不易透过血-脑屏障，不能直接作用于体温调节中枢，不能直接引起发热。这些物质的作用是激活体内的致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原（endogenous pyrogen，EP），内生性致热原分子量小，易透过血-脑屏障，能直接作用于体温调节中枢而引起发热。因此把感染性和非感染性因素这类物质称为发热激活物。它包括微生物性发热激活物（外致热原）和非微生物性发热激活物（某些体内产物如抗原-抗体复合物等）。
2．内生致热原 内生性致热原（EP）是指在发热激活物的作用下，由体内致热原细胞所产生和释放的致热性细胞因子。它是发热的基本信号分子，可直接作用于视前区下丘脑前部（PO／AH）体温调节中枢，使调定点上移而引起体温升高。
内生性致热原（EP）是小分子的蛋白质，不耐热，易破坏。EP的种类有白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素（IFN）和肿瘤坏死因子（TNF）等。内生性致热原除了引起发热的效应以外，还有另外的多种生物效应，如吸引白细胞、抗病毒，抑制和杀伤肿瘤细胞等。因此内生性致热原是体内重要的细胞因子。
能产生和释放EP的细胞称产致热原细胞，体内许多细胞（主要免疫系统细胞）都有此功能，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞及肿瘤细胞等。
3．内生性致热原引起发热的机制 包括三个基本环节（图9-8）。
图9-8 发热机制示图
（1）信号传递：在发热激活物刺激下，激活体内产致热原细胞，产生和释放EP，EP作为信使，主要经血流传递到PO／AH体温调节中枢。
（2）中枢调节：EP作用PO／AH体温调节中枢，使体温调节中枢调定点上移。PO／AH有较集中的温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，两者的平衡点可能是“调定点”的基本位置，EP如何使体温调节中枢的调定点上移，经大量研究表明，EP使体温调节中枢的调定点上移是通过中枢性发热介质的介导来实现的，中枢性发热介质最主要的是环磷酸腺苷（cAMP）、前列腺素E（PGE）、Na＋／Ca2＋比值和一氧化氮。当神经细胞内这些物质含量增高时，体温调定点迅速上升。
（3）产生效应：体温调节中枢调定点上移后，正常血液温度变为冷刺激，使冷敏神经元
链接 发热的中枢调节 近期研究表明，发热的体温调节，除了PO／AH参与的体温正调节（升温调节机制）外，还有一些下丘脑外的中枢部位参与了体温的负调节（限制体温上升机制），主要是脑腹中隔区（VSA）和中杏仁核（MAN），通过内生解热物——精氨酸血管升压素（AVP）和α黑色素细胞刺激激素（α-MSH）对VSA和MAN等区的调控，发放限制体温上升的信息，与PO／AH等区的升温机制相拮抗，以限制体温的上升。兴奋，体温调节中枢发出冲动，一方面兴奋运动神经，使骨骼肌紧张度增高、寒战，产热增加；另一方面兴奋交感神经，使皮肤血管收缩、血流减少、散热减少。结果导致体温升高到与新的调定点相适应的水平。发热持续一定时间后，随着发热激活物的控制、EP的降解，调定点逐渐降至正常水平，体温恢复正常。
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