急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。临床表现均为呼吸窘迫，难治性低氧血症。因其临床类似新生儿呼吸窘迫综合征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故曾称为“成人呼吸窘迫综合征”，以示区别。然而，由于这一综合征亦可发生在儿童及青少年，所以近年建议称为急性呼吸窘迫综合征，但不包括新生儿呼吸窘迫综合征。
【病因】
1.肺部疾病 各种细菌、病毒、真菌、立克次体等所致的肺部严重感染。严重创伤；误吸液体如胃内容物、溺水；吸入有害气体如高浓度氧、氯气、烟雾等；脂肪、羊水等所致的肺栓塞。
2.肺外疾病 各种原因引起的休克；药物因素：麻醉药过量，应用呋喃妥因、秋水仙碱等；血液因素：弥散性血管内凝血、体外循环、输入大量库血；其他如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、急性胰腺炎等。
【病理生理】 ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。病理生理过程是由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少、导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张、肺顺应性降低，功能残气量减少；通气／血流比例失调、静脉样分流增加。上述综合作用引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺氧更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒（图17-2）。
【发生机制】
1.低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气。
2.肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以表现降低或正常。严重者，由于非通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。
【临床表现】 除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现在突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常或仅闻及双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。
图17-2 急性呼吸窘迫综合征病理生理变化
【辅助检查】
1.X线胸片 早期可无异常或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。但X线胸片与病情严重性的相关较差。
2.动脉血气分析 典型的改变为PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡－动脉氧分压差（PA－aO2、肺内静动脉分流（QS／QT）、呼吸指数（PA－aO2／PaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。目前以氧合指数（动脉血氧毫米汞柱与吸入氧浓度的比值）最为常用。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时＜300mmHg，ARDS时＜200mmHg。
3.肺功能监测 ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例（VD／VT）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变对严重性评价和疗效判断有一定的意义。
4.血流动力学监测 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。通过置入四腔导管可测定肺毛细血管楔压（PCWP），这是反映左心房压的较可靠的指标。PCWP一般＜12cmH2O，若＞16cmH2O，则支持左心衰竭的诊断。
【急救处理】 ARDS是一种急性危重病，宜在严密监护下治疗。救治原则包括改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。
1.氧疗 纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。一般需用高浓度给氧，才能使PaO2＞ 60mmHg或SaO2＞90%。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。机械通气时给氧浓度恒定，且能与PEEP或CPAP同时应用。
2.机械通气 多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创机械通气，但多数需要气管插管或切开作机械通气。对于ARDS患者，最重要的是应用PEEP或CPAP，使呼吸末肺容量增加，闭陷的小气道和肺泡再开放；从而改善弥散功能和通气／血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。使PEEP或CPAP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。
ARDS易采用肺保护性通气策略，可明显降低气压伤的发生率。其要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量，限制吸气末气道峰压在40cmH2O水平以下；③允许PaCO2高于正常水平。
3.减轻肺水肿，改善肺顺应性
（1）液体入量以50ml／kg为最常用，但具体应以出入量及中心静脉压为准。pH以正常值或偏酸为佳，电解质维持在正常范围，合理使用碱性药物。
（2）应用甲泼尼龙80～1 000mg持续均匀泵入，最常用80～160mg／d，以减少机体应激反应。
（3）多用胶体，清蛋白（白蛋白）10～30g／d，新鲜血浆200～600ml／d，必要时按晶、胶体比2.5∶1给予。
4.积极进行病因治疗
（1）控制致病因素：包括充分引流感染灶、及时有效地清创和合理地使用抗生素。
（2）调控炎症反应：休克、细胞凋亡和器官功能不全时，多属SIRS占主导地位，应采用传统的抗介质或拮抗药治疗；免疫抑制时提示CARS占主导地位，则采用免疫刺激剂治疗。
（3）阻止创伤早期SIRS反应：创伤治疗应针对抗炎和免疫调节的发生机制，采取综合措施。
【护理】
1.观察病情变化 包括：①呼吸频率、节律、深浅，有无病理样呼吸；②体温、脉搏、血压；③神志；④皮肤黏膜颜色、有无发绀、水肿。
2.通畅气道，改善通气功能
（1）湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液黏稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者用导管吸痰。
（2）应用支气管扩张药物，常用的有茶碱类、β2受体兴奋药类和肾上腺皮质激素类减小呼吸道阻力。
（3）应用呼吸兴奋药，可供选择的有尼可刹米（可拉明）、洛贝林、二甲弗林（回苏灵）、乙苯吡酮、阿米脱林、肺达宁等，使用时注意患者变化。
（4）必要时建立人工气道，可以选择插入口咽导管、建立口咽气道、气管插管或气管切开。
3.氧疗的护理 氧疗要根据低氧原因及缺氧程度，严格掌握适应证，发挥其积极作用，防止不良反应发生。
（1）Ⅰ型呼吸衰竭，原则是按需给氧，氧浓度低于50%。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭，应采用控制性氧疗，持续性低流量吸氧，一般1～3L／min，浓度25%～33%。
（3）给氧方法根据需要选择鼻导管、面罩、氧帐或呼吸器给氧。
（4）控制感染、纠正酸碱和电解质失衡。根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择药物进行治疗。注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少院内感染的发生。
（5）使用呼吸机的护理，见有关章节。
（王 靖 左 磊）
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