甲状腺危象病人的监护

甲状腺功能亢进危象（thyroid storm），简称甲状腺危象或甲亢危象，是甲状腺功能亢进病人失代偿的严重表现，常突然发生，是甲状腺功能亢进的一种严重致命性并发症，虽然少见，但病情危重，病死率较高。据报道，未经治疗的危象病人，病死率高达70%。近年随着诊断技术的发展及治疗方法的改进，甲亢危象已少见，预后已明显改善，但如果发现晚，处理不当仍可导致死亡，其病死率仍可达20%～50%。因此，预防危象的发生、早期诊断及早期治疗、护理有很重要的意义。

【概述】

1.定义　甲亢危象是指甲状腺功能亢进未得到治疗或虽经治疗但病情尚未控制的情况下，因某种应激因素使病情急剧加重，出现恶心、呕吐、腹痛、心衰、高热、心动过速和谵妄等而危及生命，不及时救治可导致迅速死亡的紧急状态。

2.发病情况　甲亢危象常在未诊断或治疗不彻底的久病甲状腺功能亢进病人中发生，新诊断或经治疗病情已得到控制的病人中少见。现甲状腺功能亢进手术前均用抗甲状腺药物，故甲亢危象较少发生，其发病率一般占住院甲状腺功能亢进人数的1%～2%。同甲状腺功能亢进一样，甲亢危象男女均可以罹患，但女性较为多见，男女比例为1∶4～8。各年龄组均可发病，中老年较多见，儿童少见，文献报道迄今不过数例。

【病理机制】　甲亢危象的确切病理机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。

1.FT3、FT4血症　目前认为甲亢危象的发生主要是由于血中FT3、FT4水平骤升所致，与TT3、TT4浓度无明显关系。多数危象病人血中TT3、TT4并不比无危象者高，但其FT3、FT4水平却高出正常5～10倍。

机体仅出现FT3、FT4的骤升的原因，目前认为与血中甲状腺结合蛋白的浓度及饱和度有关。甲亢危象病人的甲状腺素与甲状腺素结合球蛋白（TBG）及甲状腺素结合前球蛋白结合减少，从而使FT3、FT4显著增高，并进入靶细胞核，直接作用于核酸片断，使允许甲状腺素介导的组织特异性基因表达引起细胞和组织代谢状态的急剧恶化。另外，有些病人血中还存在甲状腺激素结合抑制物，它们能降低甲状腺素的蛋白亲和力，继而使FT3、FT4浓度升高，因此一些危象的诱发因素如感染、非甲状腺手术后，虽无大量甲状腺激素释放入血却仍可导致危象的发生。而另一些诱发因素如挤压甲状腺、131I治疗后和放射性甲状腺炎，可使甲状腺素向血循环中“倾倒”，大量甲状腺激素释放入血，使血中TBG迅速达到饱和状态，大量剩余的甲状腺激素以游离形式存在，因此TT3、TT4并不显著升高，而FT3、FT4却骤升。

2.肾上腺素能效应增加　已有证据表明，甲状腺素可增加组织细胞中β－肾上腺素能受体的密度，而且还能增强β－受体对儿茶酚胺的敏感性。另有报道指出甲状腺素还能在受体后水平增加儿茶酚胺的作用强度。因此目前推测，这种有甲状腺激素介导的β－受体数量及敏感性改变也是导致甲亢危象发生的机制之一。

【护理评估】

1.诱因评估　甲亢危象的发生常常具有明显的诱因，通常将其归为两类。

（1）大量甲状腺素释放入血而致危象：①各种甲状腺或其他部位的手术，甚至一些小手术，如拔牙、产钳引产等，是过去诱发甲亢危象的最常见原因，常发生在术后1～2d。多因术前准备不足（抗甲状腺药物和碘剂用量不足）、手术应激及手术中不恰当的挤压甲状腺或乙醚麻醉使大量甲状腺素突然进入血液循环导致。②甲状腺功能亢进尚未控制，骤停抗甲状腺药物。③放射性131I治疗后，由于甲状腺组织被放射性碘破坏，大量甲状腺素释放可导致的危象发生。故在放射性碘治疗后，有5%～10%的病人有甲状腺功能亢进症状的暂时加重，少数病例可发生甲亢危象，多发生在治疗后1～2周，放射前未用抗甲状腺药物准备时最易发生。④体检时过度按压甲状腺或取甲状腺活组织检查。

（2）甲状腺功能亢进呈急性或亚急性加重而诱发危象：①甲状腺功能亢进未控制时行非甲状腺部位的手术。②感染，各种感染均可诱发甲亢危象，以上呼吸道感染为常见。感染时危象的发生一般与病情轻重程度成正比，多在感染后高峰阶段出现。③过度劳累。④严重精神刺激。⑤糖尿病酮症酸中毒。⑥脑血管意外。⑦外伤。⑧心力衰竭。⑨药物反应，如过敏性休克、洋地黄中毒或药源性低血糖反应。⑩分娩和妊娠毒血症。

2.病情评估

（1）危象先兆：甲状腺危象病死率很高，病人常死于高热脱水、电解质紊乱、休克和心力衰竭。为及时抢救病人，临床提出危象前期或称先兆危象的诊断，是指除原有的甲状腺功能亢进症状加重外，出现全身症状，①意识状态的改变：烦躁不安或嗜睡；②发热：体温多在39℃以下，一般为持续性高热，常规退热措施及药物往往效果不佳；③心率增快：多在120～140／min，也可有心律失常；④消化道症状：厌食、频繁恶心、大便次数增多；⑤其他：近期内体重明显减降。当甲状腺功能亢进病人出现了上述5项中任意3项症状时应高度怀疑甲亢危象先兆的存在。

（2）甲亢危象：除危象先兆症状进一步加重，主要还有神经系统表现，①全身症状：大汗淋漓、皮肤潮红，继而汗闭、脱水，皮肤苍白，发绀，甚至休克；②神经系统：极度烦躁不安、焦虑、嗜睡、精神异常，以致谵妄、昏迷；③发热：体温多在39℃以上，有时可达40℃以上，一般解热措施无效；④心血管系统：心率增快，大于140／min，脉强而有力，心悸、气促，心前驱疼痛，可有心律失常，如过早搏动、心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、房室传导阻滞等，后期可出现心力衰竭；⑤消化道症状：严重恶心、呕吐、腹泻，明显消瘦，约1／4病人可有黄疸。当甲状腺功能亢进病人出现了上述5项中任意3项即可确诊甲亢危象。

3.淡漠型甲亢危象　部分老年病人可表现为淡漠型甲亢危象，即无高代谢综合征，无神经精神兴奋性增高的表现，也无怕热、多汗、皮肤干皱，仅表现为：①神志淡漠、嗜睡、反应迟钝、反射减弱；②体温低；③心率慢；④最后进入木僵、昏迷状态。多见于50岁以上人群，极易误诊，可因危象而安静死亡。

4.实验室检查　①一般检查：白细胞总数可以升高，肝功能ALT可升高，可有黄疸，可有轻至中度代谢性酸中毒、低血糖、低血钾、低血钙等，约有76%病人有心电图异常；②甲状腺功能：多数甲亢危象病人FT3、FT4水平明显升高；③基础代谢率增高，多为60%以上。

【监测与处理】　甲亢危象先兆期的抢救成功率较高，进入危象期后则病死率骤升。近年来采用综合性救治措施已使病死率明显下降。经有效抢救病情多于2～3d开始好转，危象期持续时间1～4d不等，抢救成功者症状多在1周左右缓解。

1.监测指标

（1）病人体温、脉搏、呼吸、血压和神志的改变情况。

（2）出汗、脱水状况，胃肠道改变和体重的变化。

（3）血清甲状腺素水平，血生化状况。

2.救治处理　甲亢的治疗是综合性的，治疗原则包括消除病因，并尽快消除严重甲状腺功能亢进状态，加强支持疗法与对症处理。

（1）降低血液循环中甲状腺素的浓度：

①阻断甲状腺素合成：硫脲类抗甲状腺药物能有效阻断甲状腺素的合成。目前尚无静脉制剂，故一般口服给药，必要时可鼻饲或直肠给药。虽对危象的抢救未必能立即发挥作用，但可减少危象发作治愈后血中甲状腺激素水平的角度，因此是必不可少的治疗措施。丙基硫氧嘧啶（PTU）几乎可完全阻断新的甲状腺素的合成，还可抑制外周血中T4脱碘转化为T3，故为治疗早期的首选药物。该药口服后可迅速由胃肠道吸收，50min便可达到血浓高峰。通常从1　200～1　500mg／d开始，每4h一次，200～250mg／次，首次剂量可为600mg。甲巯咪唑（他巴唑）120mg／d，一般每4h一次，20mg／次，待症状减轻后改为一般常规剂量。

②抑制甲状腺激素释放：硫脲类抗甲状腺药物只能阻断甲状腺激素的生物合成，并不能抑制其释放，而碘剂能迅速抑制TBG的水解而减少甲状腺激素的释放，可迅速控制症状，因此需联合使用碘剂。常用的碘剂是Lugol液（复方碘溶液），首剂30～60滴，以后每6～8h给予5～10滴。近年已不主张使用碘化钠静脉给药，因其浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。从理论上讲，应先阻断甲状腺激素的合成才可使用碘剂，以免为甲状腺激素的合成提供原料，而产生过多的甲状腺激素，所以应在服用抗甲状腺药物1h后使用碘剂。但实际上，碘剂的治疗比用抗甲状腺药物作用迅速，在治疗上更为重要，故若病情危急，可同时使用抗甲状腺药物和碘剂。

③血浆置换法和腹膜透析法：由于PTU和碘剂对释放到血液中的甲状腺激素无作用，而甲状腺素的半衰期较长，尤其是T4，往往可达一周，故在常规治疗效果不满意时，可选用血浆置换法和腹膜透析法等措施，以迅速去除血浆内大量的甲状腺激素，达到缓解病情的目的。目前此法尚未普及，往往只有在药物治疗无效时才使用。

（2）降低周围组织对甲状腺激素及儿茶酚胺的反应。①β受体阻滞药：此类药物目前应用最广，其中首选普萘洛尔（心得安），此药能对抗甲状腺素的肾上腺素能效应，显著缓解交感神经兴奋症状，有效控制心血管和神经肌肉的危象表现，还能轻度抑制外周T4向T3转化。普萘洛尔作用发生快，持续时间短，疗效可靠，但对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘病人应慎用或禁用，口服普萘洛尔，每6～8h1次，30～50mg／次，必要时可用普萘洛尔1mg溶于葡萄糖溶液中缓慢静注，必要时可反复给药，但须在心电监护下谨慎使用。普萘洛尔可掩盖低血糖症状，故危象合并糖尿病者须同时监测血糖。②肾上腺皮质激素：甲状腺功能亢进病人糖皮质类固醇代谢加速，肾上腺皮质负担过重，反之有储备功能不足的倾向，加之危象时机体对肾上腺皮质激素的需求量更为增加，故常有肾上腺皮质功能的相对不足，而且糖皮质激素又可抑制甲状腺素的分泌，抑制外周中T4转化为T3，并能降低周围组织对甲状腺素的反应，能减轻危象对机体的应激作用，同时又有非特异性退热、抗毒、抗休克作用，因而适用于甲亢危象的治疗。可用琥珀酰氢化可的松加入5%～10%葡萄糖盐水中静滴，首剂300mg，以后每8h1次，100mg／次或地塞米松15～30mg／d，病情好转后逐渐减少剂量，直至停药。使用中应注意防止发生二重感染。③胍乙啶、利血平：此类药物能使组织储存的儿茶酚胺耗竭，并阻滞节后肾上腺素能神经释放儿茶酚胺。胍乙啶口服给药，剂量为100～200mg／d；利血平每4～6h1次，1～2mg／次，口服或肌注。在使用上述药物时必须同时监测血压、心率，注意避免直立性低血压，并防止剂量过大引起中枢神经抑制，影响病情观察。

（3）对症支持治疗与护理。①迅速采取有效降温措施：a.可采用物理降温，如冰袋、温水或乙醇擦浴等；b.遵医嘱用退热药，多用乙酰苯胺类药物，如对乙酰氨基酚等，但应避免使用阿司匹林（乙酰水杨酸），因为此类药物可与T3、T4竞争结合TBG，提高FT3、FT4浓度，且大剂量水杨酸类药物本身可增加机体代谢率；c.严重者可采用人工冬眠法。②纠正水、电解质紊乱：病人因高热、大汗、食欲缺乏及呕吐、腹泻，均有不同程度的脱水和电解质紊乱。通过口服或静脉及时补充足量液体。电解质紊乱常见为低血钾和低血钠等，有的病人发生低血镁及低血磷，也应注意纠正。原则上在保证血镁浓度正常的条件下进行补磷，否则有加重低血镁症的危险。③指导病人摄入充足的营养，重视氧及维生素的补充：因甲亢危象时代谢亢进，对氧及营养物质的需要量很大，有的学者认为精神、神经症状也可能与缺氧有关，因此氧的供给十分重要，必要时进行辅助呼吸。饮食应为高热量、高糖、高蛋白质，富含钾、钙的食物，对不能进食的病人可采用鼻饲法。给予足量的维生素，尤其是B族维生素和维生素C。适当给予能量合剂及多种氨基酸注射液。为避免对肠道刺激和减少大便次数，应限制高纤维饮食，如粗粮、多纤维蔬菜水果，未经加工的豆类，避免进食辛辣等刺激性食物，避免吃含碘丰富的饮食，如海带、紫菜等。

（4）寻找和去除诱因：甲亢危象的各种刺激因素，感染常是危象的诱发因素，也可是继发因素特别是在应用糖皮质激素治疗后，应根据感染的致病菌特点，选用有效、广谱抗生素，积极控制感染。

（5）积极处理并发症：本病常见并发症如心力衰竭、呼吸衰竭、休克及肝肾功能不全等，要早期加以防治、监护。有心力衰竭的病人可联合使用利尿药和洋地黄类药物，血压下降者要密切观察血压变化，及时应用升压药等抗休克治疗。并发呼吸衰竭的病人要给予氧疗，保持呼吸道通畅，必要时气管插管、呼吸机辅助呼吸。

【护理】

1.基础护理

（1）创造安静休养环境，促进睡眠：安置病人于安静、清爽、舒适、室温偏低的环境中，绝对卧床休息，呼吸困难时取半卧位，并立即给氧。避免一切不良刺激。烦躁不安者，应防止坠床和外伤，遵医嘱给予适量镇静药以促进睡眠。昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，防止压疮、肺炎的发生。

（2）减轻高代谢引起的不适症状：甲亢危象时代谢率高，大汗淋漓，湿透衣服能增加病人的烦躁不适。应指导病人多进饮料以补充丢失的水分，避免浓茶、咖啡、酒等兴奋性饮料。协助病人擦浴更换衣服，保证病人衣服轻便、宽松、干爽。

（3）危象的治疗效果取决于早期识别，因此应密切观察生命体征和病情变化，准确记录24h出入量。注意碘剂过敏反应，如口腔黏膜发炎、恶心、呕吐、鼻衄等。

2.心理护理　由于高甲状腺素血症，中枢神经系统的兴奋性增高，病人多表现极度烦躁、失眠、紧张、焦虑。同时，由于病人出现颈部增粗、凸眼等外貌的改变，也会对病人的心理产生不良影响。护士要理解病人，设法缓解其紧张、焦虑的情绪，要关心、体贴病人，态度和蔼，避免刺激性语言。鼓励病人树立信心，积极配合治疗。取得家属的积极支持与配合，控制各种可能对病人造成不良刺激的信息，使病人保持愉快心情。

3.健康教育　甲亢危象的病死率很高，与是否存在并发症、处理是否得当和及时有密切关系。因此，强调预防和健康教育十分重要。

（王笑蕾）