多脏器功能障碍综合征病人的监护

多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损伤24h后，有两个或两个以上脏器功能改变构成的综合征。本综合征在概念上强调以下几点：①原发致病因素是急性的；②原发性疾病发病24h内死亡者不属于MODS；③脏器功能障碍是多发的、进行的、动态的；④脏器功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。

【病因】

1.严重创伤及大手术　如严重多发伤、复合伤、大手术、大面积烧伤等。

2.全身性缺血、缺氧　如各种类型休克、休克复苏后综合征及心搏呼吸骤停等。

3.严重感染　如败血症、脓毒血症、腹腔感染等。

【发病机制】　目前MODS的发病机制尚不明确，但大多数认为，失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS的发生中起着主要作用。SIRS是机体对病因的一种应激反应，是指在各种致病因子如感染、休克、多发性创伤等作用下，促使机体局部和身体产生和释放炎性介质。SIRS时大量白细胞黏附在激活的血管内皮细胞上，影响甚至阻断微循环血流。肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL-1）等炎症介质又激活内皮细胞组织因子、血小板－内皮细胞黏附分子和血栓素A2等诸多因子，改变了凝血环境，内皮细胞的损伤诱发大量微血栓，进一步阻塞局部血流和加重脏器功能衰竭。失控的全身炎症反应综合征发生机制目前有缺血－再灌注损伤假说、炎症失控假说、胃肠道假说、两次打击假说。

【临床分期】　Carrico根据临床病情变化的特点，将MODS分为4期：

Ⅰ期：粗略检查似乎正常，但严格检查起来可发现有轻度呼吸性碱中毒。肾功能也有轻度异常；

Ⅱ期：病态可见，各脏器系统比较容易检查出轻度功能障碍；

Ⅲ期：血流动力学开始不稳定，大量的肌肉消耗，严重的ARDS、高血糖、氮质血症、DIC，各脏器系统出现明显的功能障碍，需要某些形式的支持治疗；

Ⅳ期：出现心血管衰竭，不可逆的低代谢和细胞功能障碍，治疗已无反应，病人死于多个脏器系统功能衰竭。

【临床表现】　MODS的临床表现是多种多样的，原发病不同，临床表现也会有很大不同，程度也各有差异。具体临床表现如下：

1.呼吸功能障碍　初期表现为呼吸急促、低氧血症，患者有呼吸性碱中毒。可进一步发展为高度呼吸困难，出现代谢性酸中毒，重症者发生急性呼吸窘迫综合征。

2.肾功能障碍　常由急剧发生的肾小球缺血，肾血流量减少或毛细血管狭窄、堵塞造成少尿或无尿，最终发展成急性肾衰竭。肾小管变性、坏死，Cl－重吸收功能下降，致使肾髓质的渗透压梯度减小或肾的尿浓缩功能降低，出现低渗尿或等渗尿。

3.心功能障碍　发生率较低，常伴随休克、各脏器血供减少、微循环障碍、代谢性酸中毒。临床表现为：心搏量减少，心指数降低＜2.5L／（min·m2），左心舒张末压上升，肺小动脉楔压（PAWP）＞18mmHg，动脉收缩压＜60mmHg，平均动脉压＜49mmHg，心率＜55／min，发生室速室颤。血pH＜7.24，但PaCO2＜49mmHg。

4.肝功能障碍　MODS中出现较早。肝功能损害造成人体代谢和解毒功能障碍，其临床表现为黄疸，血清总胆红素＞34.2μmol／L（2mg／dl）且持续时间超过3d，丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）大于正常值2倍。此外出现血清白蛋白降低、凝血酶原减少等改变，但应排除肝、胆疾病引起的这些变化。

5.胃肠功能障碍　严重创伤、休克、感染等常引起胃肠道黏膜溃疡、出血和坏死，是MODS常见的病变之一。MODS时胃肠道缺血、缺氧，胃酸分泌减少，肠道通透性增加，肠管扩张、蠕动减慢、肠麻痹等。

6.凝血系统功能障碍　创伤、感染和侵袭性大手术常可激活凝血系统，使血液凝固性增高，消耗大量的凝血因子和血小板，在循环内广泛地形成微血栓，导致弥散性血管内凝血（DIC）。继而微循环障碍，组织缺血缺氧，同时激活纤维蛋白溶解系统（继发纤溶），血液凝固性降低，出现各脏器和皮肤黏膜的广泛出血，多脏器功能衰竭。

7.中枢神经系统功能障碍　MODS伴有意识障碍者占7%～30%，开始时精神恍惚，易激怒，反应迟钝。危重病人可出现昏迷。Glasgow评分＜6分（不使用镇静药的情况下）。

【MODS诊断】　完整的MODS诊断依据包括：诱发因素、全身炎症反应综合征（SIRS）和多脏器功能障碍。

1.诱发因素　如严重创伤、休克、感染、延迟复苏等，可通过体检和询问病史获得。

2.SIRS的诊断标准　近期研究表明，SIRS是继发于各种严重打击后出现的持续高代谢、高动力循环状态以及过度的炎症反应。1991年芝加哥会议上，ACCP／SCCM（美国胸科医生协会和危重病医学会）提出了SIRS的临床诊断标准（至少具备两项或两项以上异常表现）：①体温＞38℃或＜36℃；②HR＞90min；③呼吸＞20／min或过度通气使PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12×109／L或＜4.0×109／L，或不成熟WBC＞10%。

3.脏器功能障碍诊断标准　有两个以上系统或脏器功能障碍。

4.MODS的预后　据国内外有关文献报道，MODS的发病率约为1.3%，而病死率为62.5%～85%，远远高于单个脏器功能障碍的病死率，预后极差。

【急救处理】　目前对MODS尚无特异性治疗手段，但通过临床监测，做到早期发现、早期干预，则有可能减缓或阻断病情的进展，提高抢救成功率。

（一）监测

1.呼吸功能监测

（1）氧合监测：观察呼吸道是否通畅，有无呼吸困难、发绀，注意呼吸频率、幅度、潮气量等。①呼吸频率＞35／min或潮气量＜3.5ml／kg；②吸入空气时，动脉血氧分压PaO2＜55mmHg，需用呼吸机进行机械通气；③若吸入氧浓度（FiO2）为50%，而PaO2＜60mmHg，需加用呼气末正压呼吸（PEEP），PEEP＜8cmH2O。

（2）力学监测：主要测定肺顺应性，顺应性降低表示肺变硬而难以膨胀，是创伤后肺功能障碍，尤其是分流增加的病理基础。肺顺应性下降至75ml／cmH2O以下时（正常值为0.23L／cmH2O）必须使用呼吸机。内分流率（Qs／Qr）大于15%时（正常值为5%～10%），应给予呼吸支持。

（3）胸部X线检查：显示肺炎改变、肺不张等现象。

（4）血气分析：监测动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、HCO－3、肺泡气－动脉血氧分压差（A-aDO2）等。

2.循环功能监测

（1）监测血压、中心静脉压、肺毛细血管楔压。

（2）心肌供血：心电监护，定时行12导联心电图检查。

（3）心肌收缩力：心排血指数（CI）、左心室每搏功指数（LVSWI）。

3.肾功能监测

（1）尿液监测：尿量、尿钠、尿比重、尿渗透压、尿蛋白。

（2）渗透清除量、自由水清除率。渗透清除量反映肾溶质排除能力，即每分钟或每小时经尿排出的溶质相当于多少毫升血浆中含有的溶质；自由水清除率反映肾小管对水的再吸收能力，正常是负值，越接近零，说明肾衰竭越严重，反映肾功能变化较BUN早1～3d。

（3）血尿素氮、血肌酐测定：对判断肾功能变化很有价值，但是MODS患者出现血清尿素氮、肌酐增高时，已属晚期。当血肌酐＞176μmol／L，尿素氮＞713mmol／L时，应做肾透析。

4.肝功能监测

（1）血胆红素测定：胆红素在外伤后增高，第10天后可达85～340μmol／L，若胆红素＞340μmol／L时，即应考虑肝功能损害。

（2）血AST、ALT、LDH以及AKP测定。

5.凝血功能监测　动态监测血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶原等，可早期发现凝血功能障碍及判断治疗效果。

6.中枢神经功能监测　危重病人可有嗜睡、昏迷和癫发作，可做头颅CT扫描、脑电图等监测。

7.内环境监测

（1）酸碱度：pH值、HCO－3、碱剩余（BE）等，可在血气分析时获得。

（2）电解质：如钠、钾、氯、钙等应随时测定，发现异常及时纠正。

（3）血浆胶体渗透压、血浆晶体渗透压、血糖、血红蛋白、血细胞比容。

（4）胃肠黏膜pH值（pHi）：pHi是预测病死率最敏感的单一指标，胃肠黏膜pHi反映组织氧合状态，可以指导脱机，早期预防应激性溃疡。

（二）处理

1.MODS的预防　对MODS的最佳处理是预防，包括：①休克早期尽早复苏，提高复苏质量；②对所有可治性损伤进行早期确实有效的治疗，杜绝医源性诱发因素；③迅速恢复心血管的有效功能，有效供氧；④临床上高度怀疑感染的病例要不懈的寻找感染灶；⑤注意肠道菌群的保护，尽早通过胃肠道进食；⑥营养代谢支持。

2.病因治疗　①积极预防和治疗引起MODS的原发病及诱因，如手术中彻底止血、血肿消除、病灶清除与腹腔引流、烧伤、肌肉或软组织外伤感染的清创。对不能完全控制的诱因如肺炎、胰腺炎、广泛软组织损伤等，尽量控制炎症与消除病因。心跳、呼吸骤停的病人尽早进行心肺复苏。②控制感染：多次取样做细菌培养，选用合适的抗生素控制感染，禁止滥用抗生素。对病原菌不明确的严重感染患者可采取两种或多种抗生素联合应用。禁止滥用糖皮质激素类药物，更不能以此作为降低高热的措施。

3.脏器功能的支持治疗

（1）呼吸支持：①维持呼吸道通畅，MODS最早的临床表现通常为呼吸衰竭。而维持呼吸道通畅是治疗呼吸衰竭的基础措施。常采用的方法有：超声波雾化吸入，在雾化剂中加入祛痰药和解痉药，使痰液稀释并解除支气管痉挛；昏迷病人可采用负压吸痰来清除呼吸道内的分泌物；必要时通过气管插管或气管切开建立人工气道。②氧气治疗，通过吸氧提高病人的血氧分压、血氧饱和度以及血氧含量。③机械通气，机械通气是呼吸支持最强有力的工具。人工正压呼吸或安置呼气末正压呼吸（PEEP）可改善各脏器组织的缺氧情况，有利于功能障碍脏器功能的恢复。

（2）循环支持：①早期控制休克，休克可致胃肠黏膜血供发生紊乱，使肠黏膜屏障破坏易发生菌群移位。所以，早期纠正微循环灌注不足是预防治疗MODS的重要环节。选用适当的胶体和晶体液，迅速恢复血容量。补液的原则为：先补充晶体液，后补充胶体液；速度先快后慢；严重失血时注意补血。②支持心脏有效的泵功能，加强心肌收缩力：洋地黄制剂仍然是加强心肌收缩力的首选药物，如毒毛花苷K、毛花苷C（西地兰）等；正确应用血管活性药物：多巴胺＜5μg／（kg·min）可增加心排血量，增加心脏后负荷不明显，并选择性的增加肾和肠系膜血流。多巴酚丁胺有较好的正性肌力及扩血管作用，可以增加心排血量以及降低肺血管阻力，与多巴胺相比可以明显提高氧输送和氧消耗。

（3）肾脏支持：早期使用大剂量的呋塞米，可防止急性肾衰竭（ARF）的发生，也可与甘露醇合用，防止肾小管坏死。酚妥拉明能扩张肾血管，增加肾血流量。出现肾衰竭时要严格控制出入量，纠正血钾及代谢性酸中毒，及时进行血液透析或血浆电泳疗法。

（4）肝功能支持：目前对肝衰竭尚无特殊治疗手段，只能采取一些支持性治疗措施。①补充足够的热量和辅以能量合剂（辅酶A、能量合剂），补充高渗糖，保持热卡的供应，减少组织蛋白分解。②避免使用有损肝脏的药物（脂肪乳剂、毒性大的抗细菌和真菌药物等）。③应用保肝药物，如各种维生素、能量合剂、支链氨基酸等。④必要时行肝脏移植手术。

（5）保护脑功能：①应用呼吸机进行机械通气，降低PaCO2，降低颅内压。②高压氧疗法：提高血液和组织中的氧张力，增加脑组织的氧供；纯氧或高浓度氧直接刺激脑血管，使其收缩，血流量减少，从而降低颅内压，改善脑循环。③低温疗法：应用冰袋、冰槽或冰帽等物理降温方法，辅以冬眠药物（冬眠Ⅰ号或Ⅳ号），将体温降至亚冬眠（35℃）或冬眠（32℃）水平，脑组织温度降至28℃。降温持续至中枢神经系统皮质功能开始恢复，以听觉恢复为指标。复温以渐升为原则，避免快速升温，以每24h体温上升1～2℃为宜。④应用“脱水三联”呋塞米20～40mg＋地塞米松20～40mg＋25%甘露醇250ml进行治疗。⑤应用脑细胞营养的药物：胞二磷胆碱、脑活素、ATP、辅酶A、细胞色素C等。

4.急性胃黏膜病变的防治　大量输注新鲜血；胃肠减压；冰盐水胃内灌洗；应用抗酸药：H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂等；应用止血的药物，如去甲肾上腺素、垂体后叶素、凝血酶等；非手术治疗无效者可经胃镜直视下止血，必要时手术缝扎止血或行胃切除术。

5.抗凝治疗　主要是补充抗凝物质和加强纤溶。抗凝方面，主要使用低分子肝素；加强纤溶方面，主要使用尿激酶治疗。但目前应用抗凝剂治疗的临床效果不一，有时甚至增加出血的危险。

6.免疫治疗　MODS被认为是机体防御免疫功能衰竭，免疫调节和免疫支持治疗应该予以重视。①可采用各种免疫调整剂或增强剂，如冷沉淀剂、新鲜血浆以及针对产生内毒素的革兰阴性菌的各种特异性免疫血清。研究表明，纤维结合蛋白（Fn）是一种增加网状内皮系统吞噬功能的调整素，在危重病、严重感染、外伤等病人可观察到循环Fn水平及网状内皮系统功能下降，而冷沉淀剂可提供大量Fn，使病人Fn调理性缺陷逆转，从而改善其心血管功能和肺功能，以提高MODS的生存率。②抗炎症介质治疗。

7.抗氧化应激氧自由基清除剂　主要有西咪替丁、超氧化物歧化酶、维生素A、维生素C、维生素E等，均可抑制缺血－再灌注组织生成和释放氧自由基，对MODS的防治有一定作用。

8.营养及代谢支持　MODS时机体呈高代谢状态，蛋白合成降低、分解增加，能量消耗增加。因此，营养及代谢支持的重点在于改善各种代谢通路，减少葡萄糖的负荷，增加脂肪和氨基酸的供给。每日给予的总能量以167.4～188.3J／kg为宜，其中非蛋白热量控制在125.5～146.4J／kg。

9.中医中药治疗　中医提倡“活血化瘀”“清热解毒”“扶正养阴”的理论，采用当归、大黄、丹参、黄芪等进行治疗取得了良好的临床效果。

【护理】

1.心理护理　护士应态度和蔼，尽可能多地同清醒患者交谈，掌握他们的心理需求，建立良好的医患关系。护士要有娴熟的操作技术，高度的责任心，取得患者信任。鼓励恢复期患者做些力所能及的事情，逐渐消除其依赖心理。做好保护性医疗，稳定家属情绪，鼓励患者树立康复的自信心。

2.安全护理　护士应加强责任心，及时发现潜在的危险因素，预防患者坠床，防止气管套管或气管插管脱出或自行拔出，防止各类动静脉导管的堵塞与滑出，观察身体各种引流管和引流情况，防止脱出。

3.密切观察病情

（1）体温：MODS的患者多伴有多种感染，要注意观察体温的变化。严重感染合并感染性休克时，口温可高达40℃以上，而皮温可低于35℃以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。

（2）脉搏：了解脉搏快慢、强弱、规则与否和血管充盈度及弹性，常反映血容量和心脏血管功能状态。应注意交替脉、短绌脉、奇脉等表现，尤其是重视细数和缓慢脉象，提示心力衰竭。

（3）呼吸：注意呼吸的快慢、深浅、规律等。观察是否有发绀、哮鸣音、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）、强迫体位及胸腹式呼吸变化等，观察呼吸道是否通畅，有无呼吸困难、Kussmaul呼吸、Cheyne-Stokes呼吸、Biot呼吸、反常呼吸及点头呼吸等危重的异常呼吸征象。

（4）血压：注意收缩压、舒张压和脉压的变化。测血压时听到的声音强弱，也能反映心脏和血管的功能状况。

（5）意识：MODS患者多出现嗜睡、昏迷、谵妄、意识模糊等，要注意观察其瞳孔的大小、对称性以及对光反应。

（6）尿：注意尿量、颜色、比重、酸碱度和BUN、Cr变化，警惕肾衰竭。

（7）皮肤：注意观察皮肤颜色、湿度、弹性、皮疹、出血点、瘀斑等，有无缺氧、脱水、过敏、DIC等现象。

4.加强脏器的保护

（1）对肺脏的保护：MODS时机体免疫功能低下，极易发生感染，尤其是肺部感染，应予高度警惕。病室内应保持空气流通，工作人员带口罩接触病人；做好口腔护理；对长期卧床病人应经常翻身、拍背，保持呼吸道通畅；加强气道湿化、清除呼吸道分泌物；加强对吸痰器、氧气导管、湿化瓶、雾化吸入器等的消毒。

（2）对肾脏的保护：尽量避免使用肾毒性药物，如病情确实需要，也应减少剂量，并注意观察用药过程中患者尿量、颜色的变化。危重病人应用利尿药时应密切观察病情变化。对留置导尿的患者，严格执行无菌操作，防止泌尿系感染。

（3）对心脏的保护：避免增加患者心脏负担的因素，如激动、兴奋、不安等，消除恐惧心理。使患者保持大便通畅。严密监测心功能，调整合适的输液速度和输液量。遵医嘱及时准确应用强心、抗心律失常药物。

5.保证营养的摄入　常通过静脉营养、鼻饲或口服等方法来保证患者糖、脂肪、蛋白质、维生素、电解质的供应。并注意增加氨基酸的比例，以维持正氮平衡。注意补充各种维生素和微量元素。

【病例分析】　患者，男，56岁，因发热、乏力12d，双下肢肿胀8d就诊。清创手术可见双下肢均有皮下血管网栓塞，左臀、左大腿、左小腿、右小腿筋膜、肌肉广泛坏死，股二头肌外侧头、腓总神经均腐烂，自行离断，病例检查示肌肉筋膜组织呈慢性化脓性炎伴急性炎症反应，诊断为坏死性筋膜炎。

患者入院第7天，神志清，体温39.5℃，脉搏100／min，尿量370ml／24h。行机械辅助呼吸FiO260%。实验室检查：血常规：Hb　9.8g／L；尿常规：尿糖（＋），尿酮体（－）；血生化：K＋4.3mmol／L，Na＋143mmol／L，Cl－104mmol／L，GPT　49U／L，GOT　75U／L，BUN　61mg／dl，Cr 3mg／dl，胆红素7.5mg／dl，淀粉酶55U／L；血气分析：pH　7.35，PO253.4mmHg，PCO2 56.9mmHg，HCO－331.5nmol／L。

1.试分析患者是否存在MODS？为什么？

2.对此类患者应如何做好安全护理？

3.患者是否需要进行透析疗法？

4.患者人工通气时是否行PEEP？为什么？

5.患者虽经积极抢救，仍于入院后第14天因肺功能、肾功能、肝功能衰竭，并发DIC死亡。你认为此类患者抢救成功的关键是什么？

（孙　霞　马　莉）