第七节肺水肿

肺水肿是围手术期的严重并发症（发生率0．04%），近年来有增多趋势且病死率较高。

【分类】

肺水肿的分类方法较多，临床常用分类方法如下。

1．按肺水积聚部位分类　按肺水积聚部位，将其分为间质性肺水肿与肺泡性肺水肿。

（1）间质性肺水肿：正常情况下，淋巴管有很强的代偿作用。若超过代偿作用或因病理状态导致淋巴管功能障碍而致引流量减少，则水肿液便积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙，而形成间质性肺水肿。

（2）肺泡性肺水肿：间质性肺水肿致间质内蓄液过多及张力增高，使毛细血管内皮和肺泡上皮从基膜剥离开来，导致更多的液体渗出并使液体进入肺泡内而形成肺泡性肺水肿。

2．按发生机制分类　依其发生机制主要分为以下两类。

（1）高压性肺水肿：如左心衰竭、输液过多使肺毛细血管压增高，或各种原因的低蛋白血症使COP降低，致肺内滤出的液体多于其回吸收的液体，因而形成肺水肿。

（2）渗透性肺水肿：肺毛细血管内皮细胞由于缺氧、炎症、毒性气体刺激、放射性损伤或变态与类变态反应，使肺毛细血管通透性增加，液体生成量大于回流量而发生肺水肿。

【原因】

1．肺毛细血管内压增高　常见于：①左心衰竭，如二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、心肌病；②输液过量；③静脉闭塞性疾病，如肺静脉纤维化、先天性静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎。

2．肺毛细血管通透性增高　常见于：①细菌或病毒性肺炎；②放射性肺炎；③过敏性肺泡炎；④物理化学性损伤，如吸入光气、氯气等有害气体；④尿毒症、氧中毒、DIC或严重烧伤。

3．血浆COP降低　常见于：①肝病，如肝硬化、肝癌、急性重型肝炎等；②肾病，如肾病综合征；③营养不良性低蛋白血症，血浆蛋白＜50g／L或清蛋白＜20g／L，可导致肺水肿。

4．淋巴循环障碍　如硅沉着病等致肺内淋巴回流不畅或发生肺间质水肿。

5．组织间隙负压增高　主气管突然闭塞或短时间除去大量气胸和胸腔液体所形成肺组织负压，进而发生肺水肿（复张性肺水肿）。

6．综合性因素或原因不明　如ARDS、高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、子痫、电击复律等。

【诊断依据】

1．病史　依其原发病不同而有相应症状。

2．临床表现

（1）早期表现：可出现胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安，发绀较轻或不明显。肺内一般无湿啰音，间质性肺水肿压迫小气道可产生干啰音和哮鸣音。

（2）肺泡水肿阶段：呼吸困难严重，呈强迫坐位，面色苍白、心悸、大汗、发绀、伴咳嗽、咳大量白色或血性泡沫样痰，肺内布满湿啰音。甚者伴有严重缺氧、酸碱平衡紊乱、休克、神志障碍等。

3．辅助检查　随原发病而有相应改变，如感染性疾病有白细胞计数升高，低蛋白血症有血浆蛋白降低，肝肾功能异常等。

（1）动脉血气分析：肺水肿早期无血氧分压变化，由于肺泡过度通气致二氧化碳分压降低，发生呼吸性碱中毒。病变后期由于肺泡通气功能和氧弥散障碍，V／Q比值失调，可发生呼吸性酸中毒，由于缺氧亦可发生代谢性酸中毒。

（2）X线检查：间质性肺水肿肺纹理增多变粗，肺野透光度低而模糊，肺小叶间隔增宽而形成Kerley B线。肺泡水肿为腺泡状密度增高的阴影，相互融合成片状且不规则，由肺门向外扩展形成蝶状阴影。

（3）CT和MRI：CT可用于定量诊断，MRI可用于鉴别肺充血和间质性肺水肿。

（4）心导管检查：肺小动脉锁闭压（PAWP）高于2．67kPa（20mmHg），表明有肺水肿存在，心导管检查还有助于区分心源性和非心源性肺水肿。

【鉴别诊断】

1．支气管哮喘　心源性肺水肿有心脏病史与体征及心电图异常，发作时常有大量粉红色泡沫痰，双侧肺底以湿啰音为主。X线片示心脏扩大、肺淤血与肺水肿影像；支气管哮喘多有过敏史，常为季节性发作，两肺以哮鸣音为主或伴有肺气肿征，X线片呈肺纹理增重和（或）肺气肿影像。

2．心源性与非心源性肺水肿　前者有心脏病史及相关体征，X线片示自肺门向周围蝶状浸润，肺上叶血管影增深，心影扩大。水肿液中蛋白含量低，水肿液COP／血液COP＜0．6；后者无心脏病史及相关体征，但有其他基础疾病病史。X线片示肺门不大，两肺周围弥漫性小斑片阴影，心影正常。水肿液中蛋白含量高，水肿液COP／血液COP＞0．75。

3．自发性气胸　自发性气胸气量多时患侧胸部饱满、呼吸运动减弱，叩诊呈过清音、语颤和呼吸音减弱或消失。X线下可见气胸线为外凸线条形，是肺组织与胸腔内气体的分界线，在气胸以外的胸腔见不到肺纹理；肺水肿的X线检查可见间隔线（Kerley B线）、双肺门阴影增大，典型者呈蝴蝶状阴影或肺野内呈羽毛状团块影。

【病因治疗】

大多数肺水肿为肺毛细血管流体静压增高或肺泡上皮和肺微毛细血管内皮通透性增高引起的，应针对发病因素采取如下有效措施。

1．对抗肺毛细血管高压的措施

（1）解除左心衰竭、降低左室舒张期末压力：心源性肺水肿，其肺静脉淤血和肺毛细血管流体静压增高，导致左室收缩力减弱和CO减少，必须改善和增加心肌收缩力（如给予洋地黄制剂、氨茶碱、异丙肾上腺素等）维持CO。多数左心衰竭是由于后负荷或前负荷过高引起，故应针对病因降低前负荷或后负荷。高血压引起的左心衰竭，应控制血压；冠状动脉供血不足者应改善冠状动脉血液灌注，可采用静脉放血和利尿药以降低前负荷。

（2）降低左房压：二尖瓣狭窄引起的心源性肺水肿，可采用降低心率、延长左室灌注时间（洋地黄、小剂量普萘洛尔等）等措施。

（3）扩张周围血管：肺血容量过多造成肺充血者应解除肺充血，可采用周围血管舒张药（东莨菪碱等）使血液转移到体循环。

（4）解除肺静脉压迫：非心源性血液动力性肺水肿，多因肺静脉压增高引起。必要时可采用外科措施，以解除肺静脉压迫或堵塞。

2．对抗肺微血管内皮和肺泡上皮通透性增高的措施　肺泡中毒性肺水肿，除解除病因外，选用对抗通透性增高的措施也可能奏效。例如，针对炎性介质、免疫反应、凝血产物等，可采用抗炎疗法或免疫抑制药（甾体类）及抑制介质释放等措施。

【对症处理】

无论何种肺水肿，其治疗原则都是尽早改善氧供应，解除低氧血症及其引起的后果。

1．吸氧改善通气　通过面罩或鼻管以高流速（12L／min）给氧，保障通气效果。如未能使PaO2＞50mmHg，则气管插管行间断正压通气（IPPV），仍无效还可连续正压通气（CPPV）给氧或呼末正压通气（PEEP）通气。应注意，CPPV和PEEP可使肺静脉血回流受阻并增加右心负荷、减少肺毛细血管灌注，进而造成不良后果。此外，慢性呼吸衰竭伴持续高二氧化碳血症或肺性脑病，给氧时应慎重。因此类患者的呼吸中枢主要靠低氧分压反射维持其兴奋，过快解除缺氧可引起二氧化碳麻痹。为此应采用连续低浓度给氧（FiO2为0．24～0．28），逐步增加给氧浓度。

2．控制液体量　以平衡液维持静脉通路，尽量缓慢滴注。COP降低者可适当输注胶体液，不宜输注葡萄糖液。

3．利尿　静脉注射呋塞米利尿，减轻心脏负荷及水肿液的产生。必要时输注高分子量溶液，以解除或缓解肺水肿。但应注意，渗透性物质可转入水肿液中而延缓水肿消退。

4．纠正酸碱平衡紊乱　早期因缺氧、代偿性通气过度或呼吸机使用不当，常引起呼吸性碱中毒。肺水肿晚期常发生呼吸性和代谢性酸中毒，亦可伴低钾、低氯等，应加以防范并及早纠正。

5．肾上腺皮质激素　可提高细胞对缺氧的耐受性，稳定细胞溶酶体膜，降低肺毛细血管膜通透性，促进肺表面活性物质的分泌，有助于肺水肿液的吸收。使用原则是早期、大量、短程，通常滴注氢化可的松200～600mg／d或地塞米松20～30mg／d，3～5d后停药。

6．抗感染　由于感染、中毒或ARDS等引起的肺水肿，可使肺毛细血管、肺泡上皮细胞直接受到损害，毛细血管通透性增加及大量细胞和蛋白渗出。所以，应使用抗生素控制感染，切断病源极为重要。最好能根据细菌培养和药物敏感实验的结果，选择相应的抗生素。

【手术与麻醉】

一般而言，肺水肿患者暂不宜行手术治疗。应先行内科治疗，待心功能改善降至三级后再予手术。然而，二尖瓣狭窄合并严重肺水肿，且经休息及强心、利尿治疗后仍不改善者，应及早手术解除瓣口狭窄。麻醉应考虑如下事宜。应选用气管内全身麻醉。术前应给予足量吗啡而免用阿托品。诱导前应吸氧去氮3～5min，且缓慢注药，一旦入睡切莫注药。术中加强呼吸管理（PEEP），防止缺氧和（或）CO2蓄积，酌情应用PEEP避免心脏抑制与心率加快，控制液体输入量，加强术中监测，避免增加心脏前、后负荷（第20章第二十节）。