第二节脑栓塞

脑栓塞是指各种栓子随血流进入脑动脉而导致血流阻塞，引起相应脑组织缺血坏死，并出现相应的神经系统症状和体征。临床上以心源性栓子最常见，非心源性栓子也是脑栓塞的重要原因，如大血管动脉粥样硬化斑块和附着物脱落、长骨骨折的脂肪栓子、空气栓子等。

【分类】

第4届全国脑血管病会议（1995），将脑栓塞分为4种类型：①心源性脑栓塞（此型较为多见）。②动脉源性脑栓塞。③脂肪性脑栓塞。④其他类型脑栓塞。

【原因与易患因素】

脑栓塞病因多种多样，发病年龄也各不相同且跨度较大。风湿性心脏病引起者以中青年为多。冠心病及大动脉病变引起者，以中老年为多。

1．心源性脑栓塞　脑栓塞有一半以上来自心脏栓子，多为风湿性心脏病、动脉粥样硬化性心脏病伴心房纤颤等疾病。此类患者心房的附壁血栓脱落，随血流进入脑血管而引起栓塞。其他如细菌性心内膜炎瓣膜上的赘生物、心肌梗死或心肌病患者心脏的附壁血栓脱落、心房黏液瘤破碎或表面血栓脱落、瓣膜修补术和人造瓣膜等心脏外科手术，也可产生心脏血栓而导致脑栓塞。

2．非心源性脑栓塞　来自大动脉的栓子是本病的另一原因。主动脉弓及其发出的大动脉发生粥样硬化，其斑块及附着物脱落并随血流到达脑血管而引起栓塞。另外，长骨骨折后骨髓内脂肪进入血液形成的脂肪栓子、癌细胞形成的栓子、其他固体异物进入血液形成的栓子及气体进入血管形成的气栓等，均可随血流进入脑血管引起脑栓塞。

应注意，脑血栓和脑栓塞在概念上是有区别的。前者是在脑血管内形成血栓堵住了脑血管，从而造成其供血的脑细胞缺血缺氧以致死亡；而后者虽然也是脑血管被栓子堵塞，但栓子是从脑外组织或器官而来。简言之，脑血栓是“本地货”，而脑栓塞则是“舶来品”。

脑栓塞梗死区的大小，取决于栓子的大小和病变区域侧支循环的代偿能力。通常引起脑梗死的栓子并不大，大脑中动脉分支的栓子直径不超过1．5mm，大脑主干动脉的栓子为2～4mm。由于栓子易在血管分叉部受阻，故血管闭塞常影响重要脑功能集结的大脑外侧裂区，其临床症状鲜明且较重。如栓子甚小或仅影响不产生瘫痪的脑区，临床症状可不明显，称“静区卒中”。

正常人脑血流量（CBF）为50ml／（100g· min），CBF降低时脑组织通过代偿机制从血液中获得更多的氧来维持。研究发现，脑梗死后脑缺血中心区的局部脑血流常低于10ml／（100g·min）。因此，这些区域的脑细胞很快就丧失电活动且发生离子失衡而产生不可逆性损害。缺血周边区的局部脑血流常为15～40ml／（100g·min），这些脑细胞虽丧失电活动，但仍能维持能量代谢。及时恢复其局部脑血流仍可恢复其功能，此区即所谓的“缺血半暗区”。防止“缺血半暗区”的脑组织进一步梗死，可挽救残存的神经功能。“缺血半暗区”的发现，为脑缺血的溶栓和细胞保护治疗提供了理论依据。

脑栓塞引起的脑损伤的病理生理机制，包括能量衰竭、酸中毒、细胞离子失衡及细胞内钙离子浓度增加、兴奋性神经毒作用和自由基损伤等。每个病理生理过程在损伤机制中的作用都随缺血程度的不同而各有侧重。

【诊断依据】

1．病史　可有心脏病的症状体征或心脏手术史，也可发生于长骨骨折及其手术后等。

2．临床表现　脑栓塞的发病并无明显诱因，在安静或活动时均可发病。不像脑血栓形成多在安静时发病，脑出血多在活动时发病。脑栓塞其主要临床表现如下。

（1）中青年和老年人均可发病，安静或活动时均可发病。

（2）病情急骤，发展迅速。多在数秒或数分钟内症状达高峰，在脑血管病中其发病最快。主要表现为偏瘫、失语、偏盲、偏身感觉障碍等或伴有短暂意识障碍。具体症状取决于栓塞血管所支配的供血区的神经功能：①颈内动脉闭塞时，同侧单眼失明和（或）伴有Horner综合征（第14章第九节）及对侧偏瘫；②大脑中动脉闭塞时，对侧完全性偏瘫、感觉障碍、同侧偏盲等；③小脑后下动脉闭塞则出现眩晕、恶心呕吐、声音嘶哑、吞咽困难、同侧Horner综合征、共济失调、同侧面部浅感觉减退和对侧肢体的浅感觉减退或轻度偏瘫。

3．辅助检查　脑栓塞的诊断除根据其临床特征外，还应借助以下检查。

（1）CT检查：头部CT大多可显示脑梗死部位、范围、单发还是多发。通常脑梗死灶在发病后6h后出现，急性期的CT影像不能明确显示梗死灶范围。此时CT检查，目的在于排除脑出血等其他疾病。因此临床特征、有无危险因素及神经学症状，也将为诊断提供重要信息。

（2）经颅多普勒（transcranial doppler，TCD）：能追踪脑血管血流中的微栓子，有助于发现无症状性脑栓塞及其危险因素。颅内和颈部大动脉狭窄，尤其狭窄程度＞70%者，TCD诊断阳性率＞95%。

（3）经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）：可发现心房附壁血栓、大动脉斑块等，心源性脑栓塞患者早期应用TEE能探测左房栓子且可预报并发栓塞的危险度。

（4）MRI：诊断脑梗死比CT更敏感，可作为脑栓塞影像学检查的常规方法。

【鉴别诊断】

与脑栓塞不同，脑血栓一般发病缓慢，常有先兆症状，如一过性肢体麻木、说话不清，常伴有高血压、动脉粥样硬化等症状。脑出血是由脑血管破裂后血液流入周围脑组织所致，一方面使颅内压升高，另方面由破裂血管供血的脑细胞会因得不到血液供应而缺血缺氧死亡。一般都有高血压病史，常在激动时发病且发病急剧，多伴有剧烈头痛、呕吐。

【病因治疗】

积极治疗风湿性心脏病和细菌性心内膜炎并纠正心房纤颤，防止形成心脏附壁血栓或脱落。

【对症处理】

1．持续高流量吸氧　脑栓塞及重症脑血栓形成患者的急性期，多有较严重的脑部缺血缺氧，故最初几天应保持患者头部放平，床头不宜抬高并持续吸氧。氧流量在3～6L／min以改善脑组织缺氧。必要时，可气管插管行机械通气。

2．脱水　迅速静脉给予20%甘露醇250ml，于30min内滴入，以减轻脑水肿。根据病情调整滴速，4～6h可重复1次。

3．绝对卧床　以预防栓子栓塞其他器官，注意观察有无腰痛、血尿和蛋白尿。突然出现的上腹痛和脾大，以及剧烈胸痛、气急、发绀、咯血或者肢体剧痛、动脉搏动消失和局部皮肤苍白、发凉等，此为肾栓塞、脾栓塞、PE、四肢动脉栓塞的症状。

4．密切观察生命体征　严密监测血压、脉搏、呼吸，最好使血压保持在正常数值或稍偏高水平，防止血压过低以免病情继续发展。注意保持呼吸道通畅，急性脑血管病极易并发呼吸道感染，且常加重病情甚至危及生命。因此，必须注意防止呼吸道感染。

5．扩张血管　应用扩张血管药治疗缺血性脑血管意外，一直是有争议的问题。不主张用者认为扩血管药物可引起窃血综合征，使颅内压升高而加重脑水肿。主张用者则认为早期使用有益无害，因为窃血现象临床上并不多见，主要见于严重大面积脑梗死急性期，多数脑梗死在使用扩血管药后使脑血流改善。故扩血管治疗应视具体情况而定，下列情况可以使用：①病程在1周以上脑水肿已消退，病情平稳时可以使用；②病情轻、梗死面积小，不伴有高ICP的脑梗死发病后即可使用。而病情较重、梗死面积较大，有脑水肿者不用血管扩张药。缺血性脑血管病常用的扩张血管药物，有川芎嗪、丹参液、盐酸罂粟碱等。

6．抗凝与溶栓　抗凝治疗效果并不肯定，有时还可发生出血性并发症，如发生脑出血可危及生命，尤其是老年患者更易引起出血并发症，故已很少应用。至于溶栓疗法，迄今仍有争议，欧美学者多持否定态度，日本学者多主张应用，国内意见尚未统一。通常认为，老年脑梗死患者不宜应用。由于在脑梗死末完成之前可因再灌注而引起出血性梗死，故通常在起病6h以内禁忌溶栓疗法。

7．血液稀释疗法　脑梗死时，毛细血管血流变慢淤滞，红细胞易与血小板聚集形成微血栓。血液稀释疗法可逆转此现象，使脑血流量增加，改善供血供氧，促进侧支循环。具体措施有：每日静滴250～500ml右旋糖酐-40，7～10d为1个疗程，具有扩容、防止红细胞聚集及利尿脱水的作用。可减少红细胞聚集、增加血容量，对治疗早期脑梗死和脑供血不足及预防梗死扩散，均有良好的效果。一般无副作用，但心力衰竭者慎用。

8．脑保护药　起病24h内使用，可保护大脑免受缺血和再灌注产生的自由基损害。临床上常用的脑保护药，有自由基清除药、钙离子拮抗药、谷氨酸拮抗药、神经营养因子、细胞膜稳定药等。