第三节冠状动脉阻塞

冠状动脉被血栓或栓子堵塞，使其血流减少或中断称为冠状动脉阻塞。急性冠状动脉阻塞时，心肌有氧代谢转为无氧代谢，ATP生成减少。心肌无氧酵解只能提供正常心肌所需高能磷酸盐的7%，故心肌收缩功能迅速遭受抑制。ATP生成障碍及糖原含量急剧减少，使大量Ca2＋内流、呼吸酶失活、溶酶体裂解、心肌细胞膜功能和结构破坏。因不能维持细胞的完整性而导致心肌细胞死亡。

心肌兴奋-收缩耦联障碍，常使心排血量＜2．5L／min。冠状动脉栓塞时，心排血量或心脏指数都相对或绝对降低。射血分数（EF）亦降低，有时＜0．3。心功能曲线向右下移位，动脉压变化不定，与疼痛、止痛药及硝酸制剂应用、低血容量、左室衰竭及反射有关。无论什么机制，早期低血压最为常见。心源性休克患者，动脉压降低伴有脉压减小。少数冠状动脉栓塞患者血压升高，因交感神经兴奋所致。左室舒张末压力（LVEDP）增高，心室顺应性降低。

【分类】

1．冠状动脉内血栓形成　临床上以此型为主，可引起血栓性阻塞，使冠脉血流中断而导致心肌梗死。

2．其他部位栓子脱落　由此导致冠状动脉栓塞的情况较少见，因冠脉垂直开口于主动脉，栓子很难直接进入冠脉。然而，当患者变动体位后栓子有可能进入冠状动脉。

【原因与易患因素】

1．冠状动脉血栓形成　主要与血管内皮损伤有关，其他因素在血栓形成中也起重要作用。

（1）血流因素：如高血压时，血流的高压和高速作用。

（2）机械因素：如血管内膜损伤。

（3）化学因素：如高脂血症。

（4）体液因素：如毒素、激素等作用，损伤内皮细胞。

上述因素使血管内皮细胞易脱落，内皮下的结缔组织（特别是胶原纤维）暴露于血流中，继而激活凝血因子并启动内源性凝血系统，在受损的内膜处形成局部血栓。增生的内皮细胞覆盖血栓，而成为动脉壁的组成部分。之后在内膜中破裂或发生机化，形成动脉粥样硬化斑块而阻塞管腔，引起心肌缺血与心肌梗死。

围手术期由于血流动力学的急剧改变及患者高度应激状态所致儿茶酚胺增高等，均可使冠脉内血栓形成或粥样斑块破溃，导致冠状动脉完全闭塞。

2．冠状动脉栓子　栓子主要来自细菌性心内膜炎赘生物，少数为附壁血栓及左房黏液瘤的碎片。极少者为从静脉系统经房间隔缺损到达左心，继而使冠状动脉栓塞。

【诊断依据】

1．病史　多有高血压、冠心病、糖尿病史，偶有感染、中毒、左房附壁血栓或气栓史。

2．临床表现

（1）心绞痛：此种心绞痛即急性心肌梗死的疼痛，一般发生于胸骨后部，并可向上臂、颌部、背部或肩部放射。疼痛常较普通心绞痛更为剧烈，持续时间＞20min，通常含服硝酸甘油不能使疼痛缓解。

（2）伴随症状：疼痛时伴恶心、呕吐、大汗及明显心动过缓。

（3）心功能不全：可突然发生严重心律失常、血压明显下降或休克。

3．辅助检查　存在冠状动脉栓塞的易患因素，并有冠脉栓塞的临床特征，应怀疑冠脉栓塞。最终确诊，应结合以下辅助检查。

（1）心电图：冠状动脉栓塞后数小时内，即出现心肌缺血甚至心肌梗死的心电图改变（第20章第十七节、第十九节）。

（2）心肌酶谱：冠状动脉栓塞致急性心肌梗死时，缺血损伤及坏死的心肌组织释放出各种酶，使其在血清中的含量明显增高（第20章第十九节）。

（3）冠状动脉造影：可证实血栓存在并依其分类，可提供整个冠脉的解剖（如病变部位、狭窄程度、范围、侧支循环等）病变形态的充分资料，对进一步采取再灌注治疗（包括溶栓疗法、PTCA等）及其后疗效判断必不可少。但冠脉造影并非血栓的最直接诊断方法，很大程度取决于术者的技术水平且带有主观性。

（4）冠状动脉内镜：利用光学纤维直接插入冠状动脉观察内腔，可获得特征性三维影像并可直接观察血栓形态，故为冠脉血栓最确切的诊断方法。由于技术较复杂且观察部位有限，目前尚难以普及推广。

（5）血管内超声：利用导引钢丝将超声波导管插入冠状动脉探查管壁及管腔，血栓诊断的准确率及特异性都较高。但此为创伤性检查且费用较高，目前临床尚未广泛开展。

【鉴别诊断】

冠状动脉阻塞和PE的临床特征较为相似（如胸闷、胸痛等），应加以鉴别。急性肺动脉栓塞除剧烈胸痛外，还有严重呼吸困难、显著发绀、咯血、窦性心动过速和肺动脉瓣第二音亢进等，有右心功能不全的体征，如颈静脉充盈、肝大及下肢水肿等表现，可做鉴别。PE时，血气示低氧、低碳酸血症，部分心电图可显示特征性异常，如SⅠ、QⅢ、TⅢ（即I导联S波加深＞1．5mv，Ⅲ导联出现深Q波和T波倒置或伴右束支传导阻滞）。

【病因治疗】

针对高血压、糖尿病、高血脂以及感染等进行治疗。

【对症处理】

1．卧床　绝对卧床休息，并解除焦虑和恐惧，防止不良刺激以减轻心脏负荷。

2．吸氧　大流量持续吸氧，3～5L／min。必要时，可行气管插管机械通气。纠正心功能不全及休克，防止和治疗心律失常、保护缺血心肌极为重要。

3．解除疼痛　冠脉栓塞后，患者胸痛难忍、辗转不安，如不立即止痛，则冠状动脉进一步痉挛，使缺血加重及梗死灶增大。故诊断一旦成立，应立即止痛。首选吗啡且从小剂量开始，静脉注射2mg，5～30min可重复使用。亦可选择镇静药，如苯二氮类药物、苯巴比妥等，以稳定情绪。

4．纠治休克　本病若引起心源性休克，病死率可高达75%～80%（甚至＞90%），故应早期发现、及时抢救。除解除疼痛、吸氧及纠正心律失常外，补充血容量也很必要。因发病后有反复呕吐、大量出汗，若补液量过少，容易发生血容量过低，故应补充血容量。一般认为右旋糖酐-40较好，因其具有分散聚合的红细胞及防止血小板黏附等优点，从而降低血液黏稠度，改善微循环。补液过程中最好测定CVP，若＞10cmH2O，则加用正性肌力药，且可同时应用升压药。

5．治疗心律失常　心肌急性缺血易使心室颤动阈值降低，且在室性心律失常基础上发生心室颤动而诱发猝死。主要是预防室性心律失常，用利多卡因50～100mg溶于葡萄糖溶液中静脉注射，之后每5～10min再重复1次。心功能不全者，可用强心苷、强效利尿药以及硝普钠、硝酸甘油等血管扩张药。

6．监护　严密监测心电图、血压和呼吸变化。

【重建冠脉血流】

1．溶栓　急性心肌梗死尽快溶栓已无争议，起病1～2h内溶栓可降低病死率50%。溶栓制剂及其剂量目前还有争议，300万U的链激酶1h内静滴完仍属安全。目前，我国应用尿激酶最多最广，可用3万U／kg静脉滴注。组织型纤溶酶原激活药（tissue type-plasminogen activator，t-PA）及基因重组纤溶酶原激活药（recombinant tissue type-plasminogen activator，rt-PA），因价格昂贵，目前尚难在我国推广。

2．抗血小板药和抗凝血药　静脉注射肝素可降低病死率及再梗死率，但在溶栓同时应用肝素尚无定论。

3．经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）溶栓只能解决冠脉内血栓块，不能解决原有粥样硬化所致的狭窄。目前多数认为直接行PTCA比溶栓疗效为佳，但PTCA的经济负担比溶栓者高。直接PTCA的指征虽未统一，但有下列情况者可考虑：①心肌梗死范围广且伴心源性休克者；②年龄70周岁的前壁心肌梗死伴窦性心动过速者；③不能行溶栓治疗者；④曾做过冠状动脉旁路移植术而又发生心肌梗死者。从现有资料看，行PTCA＋支架治疗的近远期疗效均比单纯溶栓好，有条件者应开展此治疗。

【手术与麻醉】

溶栓与PTCA通常在局麻下实施，可辅用苯二氮类药或丙泊酚以增强其效果。术中应加强监测并做好急救准备，以防不测。