大量空气进入血管内并引起血流中断,称空气栓塞(AE)。当大量空气突然进入静脉系统,随血流运行至右心室可造成右心室流出道机械性梗阻,并阻碍右室有效排空。此时,右室压力增加、CVP升高、肺静脉回流减少、左心室回流血量骤减,使CO急剧下降及冠状动脉灌注减少,终致心血管系统衰竭而猝死。在右室射血期,泡沫状血液可被压入肺动脉及其分支,造成肺动脉AE。加之反射性肺动脉收缩,可致急性肺动脉高压。此时,由于栓塞部位的肺血管阻塞和收缩,非闭塞部位的肺动脉血管则代偿性血流过剩。除进一步增高肺动脉压(PAP)外,还可致肺V/Q比例失调,肺换气障碍而出现严重的低氧血症。当肺动脉压达40mmHg以上且超过右心室最大代偿能力时,则发生急性右心衰竭而加重休克。如患者有心内结构缺损(如卵圆孔未闭)或肺动静脉畸形,则右室压力增加可使气栓分流入左心,继而导致冠状动脉和脑血管AE而引起器官功能衰竭。
【分类】
按空气栓塞的血管种类不同,分为2类。
1.静脉空气栓塞(Venous air embolism,VAE) 临床上以此类多见。
2.动脉空气栓塞(arterial air embolism,AAE) 此类罕见。
【原因】
1.先决条件 引起VAE的原因很多,必须有2个先决条件:①有破裂或开放的血管,作为空气进入循环系统的入口;②必需大气(气源)压高于静脉压。
2.VAE的易感因素 常见于:①术野高于心脏水平的任何手术,如坐位下脑外科手术及剖宫产术等;②直接在循环系统进行操作,如心脏手术、血液透析;③需要充入气体的操作,如输卵管通气试验、气腹腹腔镜、治疗性气胸、各种充气造影(如气脑造影)及加压输血;④低压循环的静脉与大气相通的操作,如中心静脉插管;⑤近心腔的大静脉损伤(如颈静脉、肝静脉);⑥胸外伤,如冲击伤、胸腔穿刺、气道压过高等。
【诊断依据】
1.病史 有静脉血管破裂及空气进入其内的相关病史。
2.临床表现 VAE的临床表现变化很大,可无症状或仅有轻微症状而未引起注意,此因肺可作为过滤器重吸收静脉内的空气之故。但此机制失代偿时,患者则出现严重缺氧和低血压,甚至心血管系统衰竭而猝死。患者的反应取决于进入静脉的气体量、进入速度及患者的心血管状态。存在右心向左心内分流时,气体可进入动脉系统(矛盾性气栓)。即使少量空气,也可导致极恶劣的预后。在冠状动脉内,少至0.025ml的空气也可引起心肌缺血,若达0.05ml空气则可致死。
临床上最常见的体征包括心动过速、呼吸急促和颈静脉充盈,还可伴低血压、发绀、肺哮鸣音。因空气与血液在心腔内挤压混合,心脏听诊时呈一种柔和、粗糙的收缩期杂音。随气量增大,只要心肌有适当的收缩力,则收缩期和舒张期均可听到响亮、持续的杂音,即典型的“水车轮样(mill-wheel)”杂音。心脏杂音是VAE的一种迟发体征,可作为诊断依据。
3.辅助检查 除临床表现外,AE的诊断还依赖于以下检查。
(1)食管超声多普勒(TEE):是检测心内气栓的敏感方法,直径<2mm的栓子都能直接显示,还可测出肺动脉腔内的气体容积。
(2)呼气末二氧化碳(ETCO2)监测:气栓进入肺循环后,迅速引起一过性肺小动脉-毛细血管梗阻,使ETCO2浓度突然降低。
(3)呼气末氮气(N2):静脉空气栓子的主要排出途径是肺泡。全麻期间纯氧通气,呼气末N2浓度基本为零。发生VAE时,空气栓子中的N2便弥散到肺泡中,引起呼气末N2浓度明显升高。
(4)心前区听诊:此为最基本而常用的监测气栓的方法,但“水车轮样(mill-wheel)”杂音一旦出现,患者多已处于危险状态,只能作为辅助诊断依据之一。
【鉴别诊断】
肺栓塞,参见本章第一节。
【病因治疗】
立即封闭静脉裂口,防止空气继续进入。
【对症处理】
治疗的关键是尽快解除气体对肺血流的阻断,迅速抽吸右心气体,恢复正常循环功能,故应立即采取如下措施。
1.置头低左侧卧位 此体位使气体停留在全心最高点的右室心尖部,并使空气从右室流出道移到右心室顶部,从而减轻机械梗阻。不仅可缓解血流阻断症状,亦可防止气体进入大脑。
2.正压给予高浓度氧气 除可改善缺氧状态外,还可加快气泡吸收。高气压可使血液中气泡直径变小,易溶于血中。
3.抽吸右心气体 其方法包括:①用心脏穿刺针连接注射器,沿左肋弓下缘插入右心室抽吸气体;②将CVP导管置于右心室抽吸气体,此法既有治疗作用,亦有诊断价值。
4.降低迷走神经兴奋性 可静注阿托品lmg,也可肌注罂粟碱30mg以解除肺血管和冠状动脉痉挛,防止心跳、呼吸骤停。
5.抗休克 抽吸气体后可使休克状态较快改善,但仍需调整微循环功能。可选用间羟胺或多巴胺等血管活性药,并给予皮质激素以尽快逆转休克,防止发生MOF。
6.强心和抗心律失常 可选用快速强心、利尿药或酌情应用抗心律失常药(第20章)。
7.高压氧治疗 高压氧可有效缩小气泡体积,已作为AE的常规治疗。
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