高碳酸血症

身体在代谢过程中不断的产生CO2（200 ±50ml／min），通过呼吸运动将其大部分排出体外，维持PaCO2在35～45mmHg。高二氧化碳血症是指PaCO2＞50mmHg（6．67kPa），又称二氧化碳蓄积或潴留。轻度高二氧化碳血症患者可耐受，若PaCO2＞50mmHg可对身体产生不利影响。PaCO2≥80mmHg，可致意识障碍，≥120mmHg则会导致昏迷，甚至发生心力衰竭、心律失常、脑疝甚或心搏骤停。

【分类】

1．依其病因分类

（1）中枢性高二氧化碳血症：是因呼吸中枢抑制所致。

（2）外周性高二氧化碳血症：非呼吸中枢抑制所致。

2．按病程分类

（1）急性高二氧化碳血症：无呼吸系统疾病，因气道梗阻、机械通气意外、药物或椎管内麻醉等而引起CO2排出障碍。

（2）慢性高二氧化碳血症：通气量的减损是由长期慢性疾病所致，如慢性阻塞性肺疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。

【原因】

1．呼吸中枢抑制　其原因见本章第九节。

2．通气障碍

（1）阻塞性通气障碍：从鼻腔、口咽部至毛细支气管通气途径的任何部位发生阻塞，皆可导致CO2潴留，如COPD、OSAHS（阻塞型常见）、呼吸道肿物或狭窄、异物、分泌物等。

（2）限制性通气障碍：凡能影响呼吸肌收缩力和胸廓运动者，皆属限制性通气障碍。

（3）混合性通气障碍：阻塞性和限制性两者兼有。

3．呼吸肌麻痹　呼吸神经元功能抑制（特别是麻醉药）、神经系统病理性损害、神经肌肉疾患（影响胸廓运动）、高位截瘫、双侧膈神经阻滞及肌松药残留等。

4．呼吸无效区通气增加　其原因如下。①肺动脉压降低，如控制性降压，肺泡无效区通气增加；②呼吸道阻力增加，如PEEP通气使肺泡无效区通气增加；③肺栓塞、肺血管狭窄或闭合，引起低肺灌流；④急而短的吸气；⑤麻醉呼吸回路无效区增加，气管插管使无效区增加13%，面罩增加30%。

5．吸入CO2浓度增加　麻醉时常可发生CO2再吸入，使吸入气中CO2浓度增高。①麻醉机呼吸活瓣失灵，使紧闭式回路中呼出气未经碱石灰吸收而致CO2再吸入；②碱石灰失效或二氧化碳吸收罐装置失灵；③新鲜气流量过低，导致严重CO2再吸入；④机械无效区过大，多见于小儿。

6．二氧化碳产量增加　①高热寒战、恶性高热、浅麻醉引起的儿茶酚胺释放增加、高血压、甲亢危象等；②外源性CO2应用，如体腔内注入CO2（腹腔镜检查与手术），可致PaCO2吸收增加；③碳酸氢钠输入过多，有10%～15%可立即转变成CO2，如给予成年人碳酸氢钠1mmol／kg将产生7～10mmol（150～200ml）CO2。如在1min内快速输完，则通气量必须加倍（5min）才能维持PaCO2正常。

7．循环功能不全　低心排血量综合征、低血压、低血容量等，使组织水平的CO2清除受限而致细胞内呼吸性酸中毒；肺循环低血压使通气的肺泡无灌注，导致生理无效区增加而致血中CO2排除障碍。心搏骤停（与窒息不同）期间PaCO2无变化，而组织水平PCO2仍逐渐增高。一旦恢复循环，可在静脉血中呈严重高二氧化碳血症。

8．肺容量降低　胸腹部大手术后，因胸壁创伤、手术刺激、腹胀、术后疼痛、胸腹带过紧或过度肥胖等因素，使胸腹部顺应性降低及膈肌运动受限而限制了肺的膨胀。患者以低潮气量、快频率进行呼吸，丧失了深吸气和有效咳嗽功能而致通气功能不足。此种术后肺容量降低所致的病症，称为“术后低肺容量综合征”。

9．呼吸衰竭　见本章第十五节。

【诊断依据】

1．病史　有原发肺疾病史、高位脊髓病变史，或有应用镇静药与机械通气、麻醉手术等情况。

2．临床表现

（1）中枢神经系统：CO2潴留使脑脊液中H＋增加，影响脑细胞代谢，降低兴奋性，而抑制脑皮质活动。吸入气中CO2浓度＜5%，患者多能耐受；若CO2浓度＞5%，可发生呼吸促迫、定向力障碍、焦虑不安及乖僻性情；CO2浓度＞10%时，常不能耐受并出现中毒现象，如昏睡、呼吸抑制；CO2浓度达30%时，则呈类似N2O麻醉状态且常发生惊厥；吸入40%浓度的CO2可致死。体内PaCO2升至80mmHg患者出现烦躁不安，中枢处于麻醉状态。发生CO2麻醉前，患者常有失眠、精神兴奋、烦躁不安等先兆兴奋症状。PaCO2达120mmHg，则发生昏迷。

“CO2麻痹”（PaCO2≥90mmHg）的典型表现是肺性脑病，早期有头痛、头昏、烦躁不安、恶心呕吐、视力、记忆力和判断力减退、睡眠规律改变（白天嗜睡不醒、夜间失眠惊醒）；晚期可有神志恍惚、谵语、幻觉、精神错乱、无意识动作、抽搐或震颤。严重者意识障碍甚至昏迷、视盘水肿、眼球突出、球结膜充血水肿、锥体束征或脑疝等。

（2）循环系统：血压升高，因收缩压较舒张压上升更显著而使脉压增大。心率加快，心排血量增加。CO2直接作用于血管平滑肌，使血管扩张、外周浅表静脉充盈、皮肤温暖、红润、潮湿多汗、脉搏洪大有力。

（3）呼吸系统：CO2是强效的呼吸中枢兴奋剂，且与吸入浓度有关。吸入4%CO2使通气量比其静息值增加1倍，吸入5%CO2时为其4倍，吸入10%CO2则达10倍。然而，超过12%其通气量则不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。

（4）呼吸性酸中毒：见第28章第二节。

（5）其他表现：PaCO2增高可使肝功能损害，如伴缺氧则对肝功能的损害常较麻醉药的损害更重。CO2对肾脏损害不如缺氧敏感，PaCO2轻度升高时肾血流及GFR并无明显改变。PaCO2＞70mmHg才使肾血流量及尿量降低，严重时可使输入小动脉收缩而导致无尿。

（6）全麻中表现：有些症状被掩盖，但可有血压升高、脉搏快而有力、皮肤潮红、多汗、体温升高、瞳孔散大、肌肉紧张、术野渗血。

3．辅助检查　动脉血气检测是诊断高二氧化碳血症的主要依据。

4．诊断标准　PaCO2＞50mmHg，即可诊为高二氧化碳血症。

【鉴别诊断】

高二氧化碳血症往往与低氧血症并存，监测动脉血气即可鉴别。

【病因治疗】

努力寻找病因，判断是单纯性还是混合型酸碱失衡并积极治疗。麻醉药抑制呼吸者，适当减浅麻醉，通气量即可增加；麻醉性镇痛药造成的呼吸抑制，可用纳洛酮拮抗；肌松药造成的呼吸抑制，可用新斯的明拮抗；低血钾性呼吸肌麻痹应及时补钾；脊神经阻滞的呼吸抑制，须待阻滞作用消失后呼吸始能逐渐恢复。

【对症处理】

保持呼吸道通畅并适当增加通气量，维持PaCO2在正常范围是基本的治疗措施。无论何种原因造成的呼吸抑制，均应立即行有效的人工通气，将SpO2、ETCO2维持于正常范围。通气方式依呼吸抑制程度选用，如患者有自主呼吸，但频率慢或VT不足，可行辅助呼吸予以适当补偿。实施辅助呼吸须与患者呼吸同步，否则可使CO2排出障碍而蓄积更多。辅助呼吸时，Paw一般不超过1．5kPa（15cmH2O）。如患者无呼吸，则需行控制呼吸，成年人呼吸频率为10～15／min，小儿20～30／min，婴儿30～40／min；VT为8～12m1／kg，Paw为7～15cmH2O（呼气时降至零值），吸呼比值保持在1∶1．5或1∶2。

【手术与麻醉】

1．单肺通气　单肺通气时，如处理不当可致二氧化碳蓄积，首先应检查支气管导管位置是否正确，有否堵塞肺叶支气管开口等。然后，根据单肺通气的病理生理改变，尽量缩小V／Q比例失调。具体措施如下。

（1）吸入高浓度氧：单肺通气期间吸入100%氧可提高PaO2，而不致发生氧中毒或吸收性肺萎陷。

（2）单肺通气潮气量：以VT10ml／kg为宜，如＜10ml／kg易使非开胸侧肺发生萎陷。如＞10ml／kg，则可增加非开胸侧肺血管阻力及气道压，从而增加通气侧肺血流（降低非通气侧肺HPV）。

（3）呼吸频率：为使PaCO2保持40mmHg，常需较双肺通气时频率增加20%。应避免低CO2血症，因过度通气增加非开胸侧肺血管阻力，低CO2血症还抑制非通气肺HPV。

（4）CPAP：先向非通气侧肺给予5～10cmH2O的CPAP，以防肺萎陷。给予萎陷肺正压时，需用较大潮气量才能使肺膨胀。如氧合仍不满意，则采用PEEP　5～10cmH2 O向通气侧肺通气。

（5）PEEP：通气侧肺给以PEEP通气，其正压可增至10～15cmH2O，同时开胸侧肺保持5～10cmH2O的CPAP以减少肺分流量。两肺分别应用PEEP／CPAP通气，临床上很少用。必须应用时应注意，开胸侧肺可间断正压给氧。全肺切除术如能及早结扎非通气侧肺动脉，可直接消除来自非通气侧的分流而消除V／Q的失调。

2．高位截瘫　此类患者往往伴有肺部急性炎症，痰多且有难以恢复的小气道梗阻。对其行机械通气时不可使PaCO2下降速度过快、幅度过大，避免在纠正酸血症的同时发生严重低钾血症而致心搏骤停。慢性高二氧化碳血症患者的各脏器功能及水电解质与酸碱平衡已发生紊乱，治疗时应予全面考虑，不可片面强调恢复PaCO2至正常范围。

3．二氧化碳排出综合征　见本章第十二节。