冠状动脉血流量占心排血量的5%~10%,安静状态下其流量为300~400ml/min,运动时可增加4~5倍。凡冠状动脉血流减少和(或)心脏机械作功增加而致心肌氧需(耗)超过氧供时,即导致心肌缺血。心肌缺血即可发生于心脏病患者,也可发生于非心脏病患者。非心脏病患者发生率为8%~78%,冠心病患者可达90%以上,尤以全麻诱导期、气管插管和术后48~72h为最高。若任其发展,可造成严重后果。心肌缺血直接影响心脏泵功能,冠状动脉血流减少85%可致心室收缩无力、心律失常或传导障碍,如减少95%则出现心室运动异常。心肌缺血严重时可致左室舒张末压(LVEDP)异常增高,从而发生肺水肿、休克、心肌梗死或心搏骤停。可见心肌缺血是围手术期的危险因素,对此应积极防治。
【分类】
1.依病程分类
(1)急性心肌缺血:即急性冠状动脉综合征(ACS),包括不稳定性心绞痛、急性Q波性或非Q波性心肌梗死和猝死。
(2)慢性心肌缺血:包括稳定性心绞痛、陈旧心肌梗死。
2.依临床症状分类
(1)有症状性心肌缺血:即心肌缺血伴心绞痛症状。
(2)无症状性心肌缺血:又称无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血,是比心绞痛更常见的心肌缺血。
【原因】
1.心脏疾病
(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病):此为心肌缺血的最常见原因,约占心肌缺血患者90%。冠状动脉管腔狭窄>75%,在心电图上即可描记出ST-T改变。
(2)非粥样硬化性冠状血管病:见于血管畸形、炎症(大动脉炎或SLE累及冠脉血管)、感染性疾病侵犯冠脉(梅毒、结核、麻风、沙门菌等)、外伤、冠状动脉内气栓、心脏移植或吸毒(可卡因)等并发冠脉病变。
(3)其他心脏病变:主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤均可累及冠状动脉开口影响冠脉供血,此外还有肥厚型心肌病左心室流出道狭窄、左心室肥厚以及主动脉阻断与开放等。
2.血流动力学变化 血流动力学发生急剧变化时,常诱发心肌缺血。血压升高使心脏做功增加及心肌耗氧(MOC)增多而诱发心肌缺血。血压降低(MAP<50mmHg)或休克时,冠脉动脉灌注不足也会发生心肌缺血。
3.心律失常 心动过速使心脏做功和MOC增加而诱发心肌缺血,心率>90/min心肌缺血发生率为48%。严重心动过缓(<50/min)时心排血量显著减少,致冠状动脉灌注不足亦发生心肌缺血。
4.血气异常 身体严重缺氧致心肌供氧不足时,定发生心肌缺血。PaCO2≤25mmHg冠状动脉痉挛,体内二氧化碳蓄积(PaCO2≥80mmHg)可致心动过速和MOC增多,均可诱发心肌缺血。
5.应激反应 气管内插管和手术创伤激惹体内一系列应激反应,导致血压升高、心率增快及心肌缺血。
6.神经反射 迷走神经兴奋时冠状动脉痉挛及心缩无力,尤其刺激迷走神经分布区域所引起的不良反射(胆心反射、眼心反射等)可致心肌缺血甚至心搏骤停。交感神经兴奋时心动过速,也可引起心肌缺血。
7.麻醉药影响 麻醉药物造成血流动力学急剧变化和心率增加(或显著减少)时,均可发生心肌缺血。甾类肌松药(泮库溴铵、维库溴铵等)有解迷走神经的作用,可引起心动过速与心肌缺血。Tuman报道的1 094例CABG患者中,因吸入恩氟烷、异氟烷和氟烷而导致心肌缺血的发生率分别为46%、50%及62%。
8.冠脉痉挛 运动、寒冷、吸烟、精神过度紧张、疼痛及某些药物的影响(麻黄碱等),均可引起冠状动脉痉挛而致心肌缺血。
9.冠脉窃血 有些血管扩张药(如双嘧达莫)可使无病变的冠状动脉扩张,而有病变的冠脉动脉并不扩张。于是血流从有病变的冠脉动脉转移到无病变的冠脉,产生所谓冠脉窃血现象而诱发心肌缺血。
10.其他 严重贫血、一氧化碳中毒、低体温等,均可引起心肌缺血。
以上列举的心肌缺血原因中,围手术期最常见者为高血压、低血压、低氧血症与心动过速。
【诊断依据】
1.病史 多有冠心病的危险因素,如高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、高凝状态、肥胖、缺乏体力活动等,或其他心脏疾病如主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流、肥厚型心肌病左心室流出道狭窄、主动脉夹层等及影响冠脉供血的其他全身疾病相关病史。
2.临床表现 有相关疾病的体征,有者伴心前区不适或疼痛。查体可无异常,也可出现焦虑不安、心动过速、高血压或S4奔马律。
3.辅助检查
(1)心电图检查:为诊断心肌缺血最重要的依据,主要根据S-T段和T波的变化进行诊断,但应与假性S-T段降低和单纯J点下降鉴别(图20-1)。V5是术中监测心肌缺血的最佳导联,但V5监测需用5个导联,而手术中监测多为3个导联。可用以下导联代替之。①CM5(正极在心前V5,负极在胸骨右缘);②CS5(正极同CM5,负极在右锁骨中点);③CB5(正极同CM5,负极在背部右肩胛骨中点)。根据不同导联上ST-T变化,可判断冠脉受累部位。
图20-1 心肌缺血的ST-T改变
A.正常P-QRS-T;B.T波升支及T波抛物段加大而致假性ST段降低;C.单纯J点下降;D.ST段斜型降低;E.ST水平型降低;F.ST段明显抬高
(2)经食管超声心动图(TEE):TEE对心肌缺血的检测比心电图更为敏感而准确(表20-11),诊断心肌缺血的主要依据是室壁运动异常。
表20-11 TEE和ECG对CABG心肌缺血的检出率
(3)心电图运动试验:心肌缺血患者约半数心电图正常,心电图运动平板和踏车运动试验是诊断冠心病心肌缺血的最常用方法。阳性标准为,运动中或运动后出现ST段呈水平型或下斜型降低≥0.1mV,运动前已有ST段降低者运动后进一步降低≥0.1mV。假阳性见于以下两种情况。①患者无心肌缺血,但有电解质紊乱、束支传导阻滞、体位变动或为女性;②患者有心肌缺血而无冠状动脉病变,见于高血压伴左心室肥厚、二尖瓣脱垂、肥厚型心肌病、X综合征或心脏小血管病等。
(4)动态心电图(Holter):可在较长时间内精确记录ST段偏移、发作次数、持续时间及与生活事件的关联等,是监测冠心病患者日常活动发生无症状心肌缺血的唯一检测手段。阳性判定标准为,ST段呈水平型或下斜型降低≥0.1mV且持续≥1min。
(5)放射性核素运动心肌灌注显像:常用放射性核素铊(201 TL)或锝(99mTc-MIBI)行运动负荷心肌灌注显像,诊断冠心病心肌缺血的敏感度优于心电图运动试验和Holter检查,可明显提高无症状性心肌缺血的检出率。
(6)冠状动脉造影:为诊断心肌缺血的金标准,可显示病变血管(狭窄或闭塞)部位及其严重程度。
(7)血清心肌标志物:30%~40%不稳定型心绞痛患者,其肌钙蛋白升高而CK-MB正常。
4.诊断标准
(1)心电图:①J点后60~80ms处ST段降低或升高(冠脉痉挛)≥0.1mV;②T波低平(以R波为主的导联,其T波低于同导联R波的1/10)、双向或倒置;③异常Q波(时限≥0.04s)。
(2)冠脉造影:冠状血管狭窄或闭塞。
【鉴别诊断】
1.无症状性心肌缺血 指确有心肌缺血的客观证据,如静息或运动时心电图出现典型的缺血性ST-T改变、放射性核素或超声心动图显示缺血性心肌灌注异常、室壁运动异常或心肌代谢异常等,但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主客观症状。其发生率在健康中年男性约2.5%、心肌梗死后患者约30%,心绞痛患者中70%~80%并存无症状性心肌缺血。与心绞痛一样,无症状性心肌缺血也可发生心肌梗死和猝死。
2.AMI 除心肌缺血外,尚有心电图的特征演变及血清心肌标志物(本章第十九节)变化。
【病因治疗】
一旦发生心肌缺血,首先应排除诱发原因,纠正缺氧、心律失常、电解质失衡及血流动力学紊乱,必要时降血脂及抗凝治疗(本章第十九节)。
【对症处理】
无症状性心肌缺血与心绞痛发作有相同预后意义,甚至更加不良。因此,对冠心病心肌缺血的治疗不仅控制心绞痛发作,还应积极治疗无症状性心肌缺血。其药物选择,见表20-12。
表20-12 心肌缺血的药物选择
β-RB.β受体阻滞药;NTG.硝酸甘油;α-RA.α受体激动药
1.硝酸盐类 此类药物对全身大、小动脉和静脉均有扩张作用,增加侧支循环且降低LVEDP和室壁张力,利于冠脉血流从心包脏层流向心内膜而改善心肌供血。常用硝酸异山梨酯(消心痛)口服10~60mg,3/d或每4~6小时1次,术前1d停药改用软膏或贴膜。临时应用可舌下含硝酸甘油片0.3~0.6mg,术中或术后行静脉滴注或泵注(本章第十九节)。
2.β受体阻滞药 常用美托洛尔与艾司洛尔,通过控制血压升高与心率增快而降低MOC,适于伴血压高、心率快的心肌缺血,可与硝酸酯类药物并用。此类药物术前即应给予,但剂量过大可抑制心肌收缩力并引发低血压与心动过缓。如收缩压≥100mmHg或心率≥50/min,术日晨则不必停药。
3.钙拮抗药 常用硝苯地平、地尔硫(30~60mg,2或3/d)、维拉帕米(40~80mg,2或3/d),通过减慢心率、扩张冠脉而改善心肌缺血。
4.ACEI 常用卡托普利(开搏通)扩张冠状动脉,增加冠脉血流且可降低血压。硝酸酯类耐药者,改用此药可消除耐药性,给药方法、剂量与禁忌证,见本章第十九节。
5.神经阻滞 术后留置硬膜外导管持续泵入低浓度局麻药等,不仅可降低交感神经兴奋性,还可减轻或消除手术切口疼痛并能治疗心绞痛。胸部和腰部硬膜外间隙注药均有效,尤以前者效果更好。星状神经节阻滞也可扩张冠状动脉、降低心率、减少MOC而缓解心绞痛,操作方便且并发症少。
【手术与麻醉】
1.手术相关问题 冠脉阻塞致严重心肌缺血经治疗不好转者,可行冠脉溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA),2支以上阻塞者以行冠状动脉旁路移植术(CABG)为宜。
2.麻醉考虑 鉴于心肌缺血是围手术期的危险因素,故应从多方面加以预防。
(1)术前准备:凡术前心电图显示ST段下移≥0.2mV,非急症手术均应暂缓。ST段下移<0.2mV,术前应纠正贫血、电解质失衡、控制高血压、心动过速及心绞痛发作。术前用β受体阻滞药者,其收缩压≥100mmHg或心率≥50/min则不必停药。
(2)麻醉选择:体表小手术可在局麻下完成,四肢手术可选用区域阻滞。创伤重且时间长的手术宜选用气管内全麻,因其可充分供氧且麻醉可控性强。如选用椎管内麻醉,阻滞平面不宜太宽并应避免血压和心率变化过剧。
(3)麻醉管理:全麻诱导应平稳,充分吸氧后插管且争取一次成功。为消除插管引发的心血管反应,全麻诱导时宜用芬太尼、阿芬太尼或瑞芬太尼(本章第十一节)。术中调节适宜麻醉深度并维持血流动力学稳定,保持血红蛋白≥100g/L、心率60~80/min、MAP≥60mmHg(老年人和冠心病者应≥80mmHg),并且控制心肌耗氧指标RPP(SBP·HR)<12 000,保持心肌供氧指标RPQ(MAP/HR)>1。加强呼吸管理,维持血气接近正常范围,SpO2≥96%或PaO2≥80mmHg、PaCO230~45mmHg。尽力维护心肌氧供/耗平衡,并纠正破坏心肌氧平衡的各种因素(表20-13)。术中发生心肌缺血时,可参照表20-14予以治疗。
表20-13 破坏心肌氧平衡的因素
表20-14 术中心肌缺血的处理
CCBs.钙拮抗药;NTG.硝酸甘油
(4)术后处理:心肌缺血患者术后应送入ICU观察与治疗,连续3~5d监测心电图、心率、收缩压、舒张压、SpO2变化。纠正高血压、心动过速及低氧血症并充分镇痛而使其顺利恢复。
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