第十九节心肌梗死

冠状动脉急性狭窄或闭塞，由此招致的心肌严重缺血后而坏死即为心肌梗死（心梗）。急性心梗（AMI）是冠心病患者的危急状态，也是围手术期的重要死亡原因。围手术期AMI的发生率，受手术部位、患者年龄及并存疾病等多种因素影响。普通大手术AMI发生率为0．7%～1%，冠心病患者为3．3%。冠心病患者行心血管手术AMI发生率为8．5%，再次心梗则高达6%～39%。围手术期AMI的病死率很高，即使在冠心病监护病房（CCU）内治疗其病死率仍在10%左右。尤其伴心源性休克，其病死率高达80%。因此，应严格控制其高危因素、消除诱发因素并能及时识别与正确处理AMI，以降低其发生率与病死率。

【分类】

1．按病程分类

（1）急性心肌梗死：AMI发病尚未超过4周。

（2）陈旧性心肌梗死：AMI发病已逾4周。

2．按部位分类

（1）左心室梗死：包括左心室前间壁、前壁、广泛前壁、前侧壁、高侧壁、下壁、后侧壁、下间壁及正后壁梗死。

（2）右心室梗死。

（3）心房梗死。

3．按心电图改变分类

（1）ST段抬高型AMI（Q波型）：为病变冠状动脉完全闭塞所致，称透壁（全层）心肌梗死。

（2）非ST段抬高型AMI（非Q波型）：病变冠状动脉未完全闭塞，此为心内膜下心肌梗死。

【原因】

1．心肌氧供不足　冠状动脉狭窄和闭塞及低氧血症是AMI最主要原因。低血压使冠脉供血显著减少，低于收缩压基础值30%并持续10min即可诱发心梗。原有ST段下移者，其AMI发生比无ST段下移者高1．7倍。

2．心肌氧耗增加　是AMI的另一重要原因。临床常以心率与收缩压乘积（RPP）作为MOC指标，正常值＜12　000。RPP值＞12　000表明MOC增加并提示心肌缺血，冠心病者＞15　000可诱发心绞痛，若＞22　000可发生AMI。三重指数（TI）较RPP值更为准确，TI＝RPP×PAWP（正常值≤150　000），＞150　000即表明MOC增加。

【诊断依据】

1．病史　AMI患者的病史与心肌缺血或心绞痛者相似，多有冠心病危险因素如高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、高凝状态，或为体重超重及缺乏体力活动等。其诱发因素为天气剧烈变化、体力活动过度、情绪紧张激动、饱餐或高脂肪餐、频繁吸烟、喝冰镇饮料或空调室温过低、一氧化碳中毒、重度创伤与手术，或因出血、脱水和心动过速使血压降低等；陈旧心梗，可有AMI、心绞痛、心力衰竭等病史。

2．AMI的临床表现　AMI的典型症状为急性缺血性胸痛，其特点如下。①疼痛部位常位于胸骨后或剑突下且可向左上臂、颌部、背部及肩部放散；②其性质与心绞痛类似，为压榨性、紧迫感或烧灼感；③其程度较心绞痛更为剧烈；④持续时间较心绞痛更长，多为30min以上；⑤多有伴随症状，如呼吸困难、出汗、恶心呕吐、眩晕或晕厥等；⑥硝酸甘油含服1～3片仍不能缓解。应注意，约1／3AMI患者（多为老年人及女性）可无明显疼痛，仅出现伴随症状。

体征可见表情痛苦、焦虑不安或淡漠、谵妄，皮肤发绀或苍白、大汗，血压可增高、降低或脉压小，也可有低至中度发热。可有呼吸急促，双肺可闻及哮鸣音和湿啰音。心尖区S1低钝并可闻及S3或S4奔马律、心包摩擦音与收缩期杂音，还可有静脉压升高、肝大、四肢循环不良及尿量少。

3．陈旧心梗的临床表现　可无症状或有心绞痛、再发心梗、心力衰竭，也可发生心律失常甚至心搏骤停。小范围陈旧心梗，查体无明显阳性体征。大范围陈旧心梗，可出现各种心律失常、瓣膜钙化或乳头肌功能不全所致的心脏杂音以及心力衰竭等。

4．心电图检查　对AMI诊断的特异性很高，但敏感性仅70%～80%。疑似AMI时，应描记18导联心电图（常规12导联加V3R～V5R、V7～V9），以免遗漏右心室和正后壁梗死。若疑似AMI而首次心电图无明确改变，应在数小时内多次复查。

（1）ST段抬高型AMI（Q波型）：其典型心电图随时间演变，有以下3种表现（图20-2）。①超急性期损伤为AMI发病＜20min，在梗死部位相应导联出现短暂高尖T波；②损伤性改变为AMI发病＞20min，其ST段明显抬高而呈凸面向上并与直立T波形成单向曲线，对侧导联ST段则呈对应性压低；③坏死性改变，可与ST段抬高同时出现异常Q波（≥0．04s且深于1／4R波）。

图20-2　心肌梗死的心电图演变过程

心电图的动态演变对AMI最具诊断价值。在AMI发病后数分钟、数小时、数日或数周内，梗死区相应导联抬高的ST段逐渐回复至等电位线，同时该导联出现Q波并逐渐加深、加宽而R波则变小或消失。短暂高尖的T波逐渐变为深倒置，3～6周达最深后逐渐变浅而恢复直立。心电图表现如此动态演变可确诊为AMI，无此动态演变则可除外AMI。心电图不仅能对AMI做出诊断，且可对梗死部位进行定位（表20-16）。

（2）非ST段抬高型AMI（非Q波型）：①无异常Q波的ST段抬高而有典型T波演变，即T波逐渐倒置加深且呈对称型，之后变浅而恢复直立；②无异常Q波的ST段压低，R波振幅进行性变小并有典型T波演变；③仅有T波演变。

表20-16　AMI异常Q波累及的导联与心肌受损区域和相关冠状动脉

（3）多次心肌梗死：由于心电图上新旧病变互相影响，往往不能辨认新病变部位。新的梗死区可能仅出现某些非特异改变，如电轴、传导、T波以及心律变化。

（4）陈旧心肌梗死：①左室陈旧心梗表现为异常Q波、ST段抬高（室壁瘤）或降低、T波倒置、梗死相应导联R波振幅低而但无演变过程，如无AMI病史仅靠心电图难以确定诊断；②右心室陈旧心梗缺乏特异性QRS波改变，故心电图不能对其做出诊断。

5．血清心肌标志物　AMI发生后，其相关心肌标志物也发生相应变化，应在多时间点（AMI后8～10h、20～24h和48h）行多项目检测（表20-17），以提高检出率并可观察其动态变化。

表20-17　AMI血清心肌标志物变化

SMb．血清肌红蛋白；cTnI．肌钙蛋白I；cTnT．肌钙蛋白T；CK．肌酸激酶；CK-MB．肌酸激酶同工酶；AST．天冬氨酸转氨酶

心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌收缩蛋白，包括I、T和C三个亚型。正常情况下，外周血中含量极微，当心肌缺氧性损伤或坏死后4～6h时释放出来，cTn T与cTn I分别持续5～14d及4～10d。现已确认，在血清心肌标志物中以cTnT与cTnI最为特异而敏感。肌肉损伤和甲状腺功能低下者CK及CKMB升高，但cTnT与cTnI正常。cTnT＞ 0．1μg／L（或0．1ng／ml）即可确诊为AMI，cTnI＞0．3μg／L也可诊为AMI。

6．影像学检查

（1）X线胸片：X线检查可准确显示肺淤血和肺水肿及其消退和心影大小，对左心衰竭和肺水肿有不可替代的诊断价值。

（2）超声多普勒心动图：能检出梗死区室壁节段运动减弱、消失、矛盾运动或膨出，用以评价心内结构、心包情况和整体收缩功能，对AMI并发症的诊断和鉴别有重要价值。

（3）放射性核素心肌灌注显像：对AMI有确定诊断价值，但不作为常规检查。

（4）CT、MRI：对AMI诊断和鉴别诊断有价值，常用于主动脉夹层或急性肺栓塞的鉴别。

7．心肌梗死的诊断标准

（1）AMI的诊断标准：下列3项中具备任何2项即可确诊为AMI。①典型缺血性胸痛持续30min以上；②心电图特征性改变；③血清心肌标志物异常升高。

围手术期AMI的诊断，还可依据如下2项标准。①术后肌钙蛋白水平明显增高，且可排除非冠状动脉阻塞性原因。若未监测肌钙蛋白，CK-MB明显增高并满足以下任意1条可可诊断。有心肌缺血的症状或体征（胸部不适、呼吸短促、肺水肿）、出现病理性Q波、冠脉造影证实（此为金标准）；②心电图新出现异常Q波并有演变过程。

（2）陈旧性心肌梗死诊断标准：4周前的心电图已证实为AMI者，陈旧心梗诊断可确立。若无其AMI心电图对照，此时心电图可显示2种情况。①有异常Q波且伴T波倒置常提示陈旧性心肌梗死，若T波直立则应与其他有异常Q波的情况相鉴别；②若心电图仅有ST-T改变，不能依此做出陈旧心肌梗死的诊断。

8．AMI危险性的评估

（1）心电图评估：随ST段抬高的导联数的增加，其病死率也增高。

（2）并发症评估：伴有下列任何一项均属高危患者，女性、高龄（＞70周岁）、既往梗死史、房颤、前壁心梗、肺部啰音、低血压、窦速、糖尿病。

（3）血清心肌标志物评估：CK峰值和cTnI、cTnT水平越高，其危险性也越大。

【鉴别诊断】

1．心绞痛　不稳定性心绞痛的胸痛程度轻，发作时间一般不超过20min。含服硝酸甘油有效，心电图呈一过性缺血性改变。变异型心绞痛发作时，心电图ST段抬高但缺乏动态演变，也无血清心肌标志物的异常升高及其随时间的动态变化。冠脉造影可鉴别。

2．主动脉夹层　剧烈胸痛区域依主动脉受累部位可广泛分布于背、腰、颈、腹或下肢，同时伴有相应脏器受累症状和体征（肾动脉受累则无尿）。发病时，有大汗淋漓和肢体厥冷等休克症状，但血压很高而与AMI休克明显不符。心电图无心肌梗死特征性改变，对病变部位行X线、超声心动图、CT或MRI检查有确定或排除诊断价值。

3．急性肺栓塞　临床表现、心电图改变和血清心肌标志物变化，均与非ST段抬高型AMI类似。血气分析、X线胸片、超声心动图、放射性核素肺血流灌注显像及CT检查，可明确诊断（第9章第一节）。

4．急性心包炎　酷似ST段抬高型AMI，以下特点可用于鉴别。①发热和白细胞增高多发生于胸痛之前，心包摩擦音发生于胸痛数小时内且不伴休克症状，而AMI发热和白细胞增高多发生于胸痛后，心包摩擦音多出现于发病后2～5d且持续时间较短（有时仅数小时）；②急性心包炎胸痛常于深吸气时加重而坐起并前倾体位时减轻，AMI胸痛则与体位无关；③急性心包炎ST段抬高呈凹面向上、抬高程度≤0．5mV且累及导联广泛（除aVR外皆抬高），ST-T衍变较AMI慢且不同步也无Q波；④急性心包炎无血清心肌标志物异常改变。

5．急腹症　急性胆囊炎与胆石症、胃痉挛、溃疡病穿孔、急性胰腺炎及急性胃肠炎伴呕吐或休克者酷似AMI，根据病史、腹部体征（右上腹部明显压痛或伴反跳痛），心电图和血清心肌标志物变化可与AMI鉴别。然而，冠心病患者常伴胆石症，且易诱发心绞痛和心肌缺血。

6．LCOS AMI伴心源性休克即为LCOS，其诊断标准见本章第七节。

7．其他疾病　肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病均可引发胸痛，依据其病史、体征、X线胸片及心电图变化而不难与AMI鉴别。

【病因治疗】

积极控制高危因素并消除诱发因素，维持心肌氧供与氧耗平衡。围术期AMI的病因和诱因颇多，如高血压、低血压、心动过速、应激、低氧血症、高凝状态及炎性反应等，故需从多方面加以预防。

【对症处理】

目的在于尽可能缩小心肌梗死范围并促进坏死区心肌修复，具体措施如下。

1．急救处理　AMI患者应持续监测心电图、血压和SpO2，观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况并行紧急处理。

（1）卧床休息：无并发症者需1～3d，高危患者应适当延长。

（2）建立静脉通路：行周围浅静脉穿刺或深静脉置管，并保持通畅。

（3）吸氧：鼻塞给氧3～5L／min，持续24～48h。

（4）镇痛镇静：首选吗啡，降低交感神经过度活动并降低心脏负荷和心肌氧耗。吗啡3～5mg静脉注射，必要时5min可重复，成年人总量不宜超过15mg／d。因其可致低血压、呼吸抑制与恶心呕吐，故不宜用于急性下壁梗死，可改用哌替啶25～50mg静脉注射。烦躁者给予地西泮2．5mg，3／d。

（5）硝酸甘油：舌下含服硝酸甘油片0．3～0．6mg，5min后可重复。滴注或泵注的初始量为0．1μg／（kg·min），每隔5～10min可增加5～10μg。待其达1μg／（kg· min）或至收缩压下降10～20mmHg（应＞90mmHg）后维持24～48h（肺水肿或心肌缺血者适当延长），最大量不宜＞80～100μg／L。禁忌证有低血压（收缩压＜90mmHg）、严重心动过缓（＜50／min）或心动过速（＞100／min），若发生低血压应立即停药并可抬高下肢、适当扩容或静脉注射多巴胺2～5mg。

（6）β受体阻滞药：此药可通过改善心肌供血，并减少MOC而缩小梗死面积。如无禁忌（本章第十八节）应在发病24h内尽快给予美托洛尔3～5mg，静脉注射（1mg／min），如收缩压＞90mmHg且心率＞50／min，则每5min可重复1次至总量达15mg。其后若血流动力学稳定则改为口服（50mg／6h），2d后口服其缓释片（200mg／d）维持。

（7）抗血小板治疗：可改善AMI后生存率，如无禁忌（上消化道活动性溃疡与变态反应）应在AMI发病后立即口服2种抗血小板制剂的负荷量，即阿司匹林（300mg／d）与氯吡格雷（300mg）。氯吡格雷次日改为75mg／d，3～5d后阿司匹林改为维持量（50～150mg／d），两者可联合应用1～12个月。不能服阿司匹林者，可单用氯吡格雷。应注意，围手术期AMI行抗血小板治疗可增加术后出血（尤其手术后早期）。

（8）抗凝治疗：可用于所有无禁忌证的AMI。①普通肝素，为非ST段抬高AMI的常规治疗药，也是ST段抬高AMI溶栓治疗的辅助药。首次静脉注射75U／kg，继以15～18U／（kg·h）滴注，每4～6h测定APTT1次，保持其延长至对照值的1．5～2倍（50～75s）。48～72h后可改为每12h皮下注射7　500U，连用2～3d。左心室附壁血栓、心房颤动或有静脉血栓栓塞史者，治疗时间应适当延长或改用口服抗凝药。②低分子肝素（LMWH），与普通肝素相比，应用方便且出血并发症少，一般不需监测凝血时间且停药后无反跳。除急诊行PTCA或支架术外，余者均可代替普通肝素。依诺肝素1mg／kg，达肝素100U／kg，均为皮下注射1／12h；③华法林仅用于AMI合并房颤、脑栓塞、心室内附壁血栓和严重心力衰竭者。抗凝治疗副作用有出血、血小板减少和过敏性皮疹。

（9）ACEI：可改善AMI后生存率，如无禁忌溶栓后血压稳定即开始应用。早期应用可降低AMI病死率，尤其前壁AMI伴左心室功能不全者获益最大。常用卡托普利，首量6．25mg，2或3／d，1～2d内可增至12．5mg或25mg，但下列情况禁用。①AMI急性期收缩压＜90mmHg；②严重肾衰竭（血Cr＞265μmol／L）；③双侧肾动脉狭窄；④对ACEI制剂过敏；⑤妊娠、哺乳妇女；⑥子痫与先兆子痫。

2．其他药物治疗

（1）镁剂：AMI发生前已用利尿药或伴低镁、低钾以及QT延长相关的TDP者，予镁剂治疗。

（2）钙拮抗药：因其反射性增加心率、抑制心脏收缩力并降低血压，故不作为AMI的一线药物，仅用于合并高血压和冠脉痉挛患者。

（3）洋地黄制剂：AMI发病24h内不宜使用，以免增加AMI心肌损伤或诱发心律失常。恢复期仍存在充血性心力衰竭，且并发快速房颤者可选用。首次给予去乙酰毛花苷0．2～0．4mg，24h内可追加0．2～0．4mg。

3．再灌注治疗

（1）溶栓治疗：AMI发病12h内应用尿激酶、链激酶或组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）行冠脉内或静脉内溶栓，其血管再通率可达60%～80%。适应证为AMI伴ST段上抬（≥0．1mV）、发病＜12h、年龄＜70周岁、无溶栓禁忌证。禁忌证包括如下情况。①内源性凝血功能障碍；②有活动性内出血；③不能控制的高血压（＞180／110mmHg）或疑有夹层动脉瘤；④半年内有脑血管病或短暂性脑缺血发作史；⑤2周内做过大手术或长时间心肺复苏者；⑥肝、肾功能重度损害；⑦癌症；⑧近期有外伤史或做过活组织检查；⑨5天至2年内用过链激酶者。

（2）PCI：包括PTCA与补救性PTCA（溶栓未成功者）、直接支架植入和择期PCI（AMI恢复期），血管再通率可达90%。适应证包括以下情况。①发病＞3h；②有溶栓禁忌证；③合并心源性休克和Killip≥Ⅲ级的危重症；④PCI技术熟练且有心外科保障。应注意，合并急性左心衰竭、肺水肿不能平卧者慎用。

手术中或术后12h内所发生的AMI是否做PCI，目前尚未定论。由于围手术期有手术、麻醉、炎症、重要脏器不稳定等因素可使PCI的风险增加，故围手术期AMI的治疗目前仍以药物为主。

（3）紧急CABG的适应证：①PCI失败且有持续失血，血流动力学不稳定；②心源性休克；③由AMI引起的VSD或二尖瓣关闭不全。

4．IABP　适于药物治疗无效且伴有心源性休克或血流动力学不稳定，尤其等待行PCI或CABG的患者。

5．AMI并发症的处理

（1）心律失常：见本章第二至四节。

（2）低血压：①升压药首选多巴胺，紧急时静脉注射2～5mg，必要时可重复，继以3～5μg／（kg·min）滴注；②阿托品主要用于下壁AMI伴窦性心动过缓和恶心呕吐者，以0．5～1．0mg静脉注射，5～10min可重复，总量应＜2．0mg。应注意，阿托品非静脉注射或用量太小（＜0．5mg），可发生心动过缓；③扩容适于下、后壁伴右室AMI，血压难以维持而无明显心力衰竭者可用升压药使血压＞90／60mmHg后静脉推注生理盐水100ml（10min），每隔5min再推注50ml至总量达300～500ml，继以2～3ml／min滴注至血压相对稳定。注意监测心率和肺啰音，若有心力衰竭征象应立即停止扩容并给予利尿药和血管扩张药。

（3）急性左心衰竭：左心室梗死范围＞25%即可发生，治疗见本章第二十节。

（4）心源性休克：左心室梗死范围＞40%或为机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或右室梗死）所致，病死率达80%，其治疗参见第12章。

（5）右室梗死与功能不全：为维持右室前负荷，应避免使用硝酸酯和利尿药，伴低血压者应扩容治疗（补液1～2L），将PAWP或右房压（RAP）升至15～18mmHg。若血压未回升，应滴注多巴胺和（或）多巴酚丁胺。PAWP或RAP＞15mmHg且伴血压增高，可给予血管扩张药或与多巴胺、多巴酚丁胺并用，合并左心衰竭者可酌用利尿药。扩容过程需密切监测PAWP、RAP、PAP和SV变化，随时调整补液速度、补液量并恰当应用正性肌力药、血管扩张药或利尿药。合并高度房室传导阻滞且对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死伴左心功能不全而引发心源性休克者，其处理同左室梗死伴心源性休克。

（6）机械性并发症：包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂和假性室壁瘤，常发生于无高血压病史、首次大面积AMI的老年女性。血压过高、晚期溶栓、抗凝过度或皮质激素和非甾体抗炎药的应用，均增加其风险性。表现为突然或进行性血流动力学恶化，伴LOS、休克和肺水肿者，应争取机会行手术治疗。

【手术与麻醉】

1．手术相关问题　AMI急性期除挽救生命的手术外，其他手术均应暂缓，延至AMI发病4～6周后施行。但心脏机械性并发症威胁生命者，应尽快进行手术。

2．麻醉考虑　既往认为，AMI后3个月内行非心血管疾病手术的再梗死率约在30%，6个月后手术可降至5%。然而，近年的一些研究资料并不支持上述观点。现已证实，AMI发病4～6周后坏死心肌已基本修复，故6周后如心功能恢复良好可行手术治疗。已行介入治疗恢复冠脉灌注者，可根据手术的急迫程度、心功能及血流动力学稳定性酌情考虑。行非心血管疾病手术的危险程度，取决于梗死后的心脏功能及拟行手术的危险程度。后者包括手术性质、急症或择期、手术范围与创伤程度、手术持续时间及手术必要性，应根据患者与疾病的具体情况做出判断。无论何时手术，均应做好充分准备。

（1）术前准备：术前应对手术指征、手术方式、患者对手术与麻醉的耐受力，以及药物选择、麻醉方式、并发症处理等进行仔细研究。根据可能发生的危险情况，如心律失常、低血压、休克、心力衰竭、心搏骤停等采取预防措施且做好抢救准备，并就以上情况向相关人员说明。术前给予β受体阻滞药，可使冠心病患者接受非心脏手术的AMI发生率和心因性病死率分别降低56%和67%。术前应用可乐定有镇静作用，还可控制高血压、防止心动过速、抑制纤维蛋白原水平增高并拮抗肾上腺素所诱发的血小板聚集，从而降低术中心肌缺血的发生率。术前口服可乐定0．1mg（2／d）或以0．15～0．2mg缓慢静脉注射，24h总量可达0．75mg，术前6h应停药。

（2）麻醉前用药：麻醉前应给予苯二氮类及麻醉性镇痛药，以防交感神经过度兴奋引发心动过速和血压升高而致MOC增加。术前1～2h口服地西泮0．1～0．2mg／kg或术前30min肌注咪达唑仑0．05～0．1mg／kg，可产生较好的抗焦虑作用。术前1h肌内注射吗啡0．1～0．15mg／kg，可获得较好的镇痛镇静效果。心功能差或并存肺疾患者麻醉前用药应减量，以防发生呼吸抑制、低氧血症和低血压而影响心肌供氧。抗胆碱药应选东莨菪碱0．005mg／kg或戊乙奎醚（长托宁）1mg／kg，以免阿托品增快心率。高危人群（冠心病、高血压）于施行大中手术前1h可口服美托洛尔12．5～25mg（缓释片23．5～47．5mg），或阿替洛尔6．25～12．5mg。气管插管与拔管操作易激发心血管反应，可静脉注射艾司洛尔10～20mg或美托洛尔1～5mg。也可并用利多卡因1～3mg／kg，静脉注射。

（3）麻醉选择与管理：现有的临床研究并未证实，围手术期发生的AMI及其死亡是否与麻醉方法相关。一般认为，麻醉方法本身不是影响AMI患者手术安全的主要因素。但必须注意，麻醉医师在考虑手术需要时，不应忽视对患者病情的评估及实施麻醉的客观条件与各种麻醉禁忌证，避免应用心肌抑制药及增加MOC与减少氧供的各种因素（本章第十八节）。

（4）术中监测：术中应常规监测血压、心电图、SpO2与CVP，妥善管理呼吸并保持血流动力学与电解质稳定，纠正心律失常与低血压。

（5）术后处理：除对手术创伤部位进行密切观察与护理外，应将患者送至CCU对AMI进一步监测及治疗。术后AMI多因创伤、疼痛等引发，故高危患者术后早期也应继续使用β受体阻滞药。