第三节手术后肌无力

此种情况是指麻醉后所发生的肌张力下降，以致造成通气不足和低氧血症。

【分类】

1．中枢性肌无力。

2．周围性肌无力。

【原因】

1．麻醉药物或阿片类药物的残余作用。

2．肌松药物用量过大。

3．患者对肌松药物的异常反应。

4．持续输注去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞。

5．患者血浆胆碱酯酶量或质的异常，引起氯琥珀胆碱（Sch）作用延长。

6．严重低钾血症。

【诊断依据】

1．病史　有明确手术与麻醉史，术中已使用肌松药。

2．临床表现　手术结束后患者呼吸长时间不恢复，四肢肌力较差，吞咽反射弱。吸空气5min，SpO2＜90%（应排除其他原因）。若患者清醒，其面部无表情、上眼睑下垂、咬肌张力微弱、不能伸舌、发音含糊不清、头不能抬离枕垫且握拳无力。

3．辅助检查

（1）抬头试验：如为清醒患者嘱其抬头，正常者可维持5s以上。

（2）举臂试验：如为清醒患者，嘱其将上肢伸直并抬高，正常者可维持5s以上。

（3）TOF：用肌松监测仪行TOF刺激，可鉴别肌无力类型与原因。

（4）SpO2：连续监测SpO2，必要时查血气。

（5）查血钾。

（6）胆碱酯酶活力：当疑及胆碱酯酶异常时，应检测其活力。

【鉴别诊断】

1．麻醉药作用　停止麻醉不久，仍有麻醉征象，如意识不清，呼之不醒，眼球固定，结膜干燥，全身肌张力降低，对疼痛刺激无反应。如用阿片类麻醉，其瞳孔缩小，呼吸减慢。若为吸入全麻，其呼出气味刺鼻，呼气末全麻药浓度＞0．4MAC。

2．肌松药作用　术中应用肌松药或手术结束前补加肌松药者，手术结束后全身肌张力仍低，甚至无自主呼吸。意识恢复者不能抬头和举臂或不能维持5s。用肌松监测仪行TOF刺激，显示T4／T1＜0．8，给予新斯的明拮抗肌张力恢复。

3．胆碱酯酶异常　术前行化疗和（或）术中大量输注库存血或为有机磷中毒者，其血浆中胆碱酯酶减少或功能异常。检测血浆胆碱酯酶活性（正常值≥75%），可确立诊断。

4．低钾血症　术前饮食不佳，营养不良、长期用皮质激素、胰岛素治疗及大量利尿者，其血K＋＜3．0mmol／L可出现肌无力。检测血K＋可发现，补充K＋后好转。

【病因治疗】

1．吸入全麻过深　应辅助通气，帮助患者呼出吸入麻醉药。对苯二氮类类药物所致者可给予氟马西尼拮抗，阿片类药物则给予纳洛酮拮抗。对非去极化肌松药的残余作用，给予新斯的明拮抗，老年或心率过缓的患者应在拮抗前给予阿托品。

2．氯琥珀胆碱（Sch）　若为去极化阻滞所致，应用抗胆碱酯酶药物只能增强其阻滞作用。若长时间静脉滴注或间断多次注射Sch（总量＞1g或7mg／kg）引起的Ⅱ相阻滞，用抗胆碱酯酶药物拮抗有效。然而，Ⅱ相阻滞需有1个过程，全身各肌肉和每一肌肉的各肌纤维之间发展并不平衡，故应用拮抗药物后，其结果取决于Ⅱ相阻滞肌纤维所占比例大小。Ⅱ相阻滞的肌纤维愈多，拮抗效果愈好。用TOF刺激监测，T4／T1的比例越小则拮抗效果越肯定。当去极化阻滞演变为双相阻滞时，T4／T1逐渐下降。T4／T1＜0．7提示已发展为Ⅱ相阻滞，T4／T1＜0．5时可肯定已演变为Ⅱ相阻滞。在氯琥珀胆碱恢复早期尽可能不用抗胆碱酯酶药，因抑制血浆胆碱酯酶可延迟氯琥珀胆碱的分解。应用氯琥珀胆碱时如能监测肌张力，则可及早发现异常。根据监测结果指导用药，可减少许多因酶的量或质异常而致氯琥珀胆碱肌松难以逆转的困难。氯琥珀胆碱由肾排出极少，故对氯琥珀胆碱引起的肌张力恢复延迟最好维持循环和每小时排尿量，用人工通气维持，待其自然恢复。

3．血浆胆碱酯酶量或质的异常　也引起Sch作用延长，补充血浆胆碱酯酶或输入含此活性酶的全血（新鲜血）或血浆，可提高患者分解Sch的能力。补充液体及应用利尿药，促使氯琥珀胆碱及其分解物经尿液排出，对恢复肌张力也有一定帮助。

4．低钾血症　由此引起肌无力且致低氧血症或心律失常者，应快速补钾（第27章第三节）。

【对症处理】

凡SpO2≤94%均应予以吸氧，尚未拔除气管导管者宜行辅助呼吸。