颅内压增高症是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过200mmH2O时，称为颅内压增高。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和局部性颅内压增高。
【病因】
1．颅腔狭窄 先天性、增生性、外伤等。
2．颅内占位性变 肿瘤、出血、血肿、脓肿、肉芽肿、寄生虫等。
3．脑血流量增加 脑外伤，颅内血管性疾病，颅内占位性病变，高血压脑病，呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭时CO2积聚（高碳酸血症）等可引起的脑血管扩张、脑血容量增加。
4．脑脊液过多 脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等使脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多；颅内静脉窦血栓形成、蛛网膜下腔出血、蛛网膜粘连等使脑脊液吸收减少。
5．脑水肿
（1）血管源性脑水肿：以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外、脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。
（2）细胞毒性脑水肿：以灰质水肿明显。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷中毒、败血症、毒血症及水电解质失衡等。
（3）间质性脑水肿：见于阻塞性脑积水。
（4）渗透压性脑水肿：血浆渗透压急剧下降，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。常见于各种低蛋白血症。
【病理生理】 根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当做不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8%～10%时则出现明显的颅内压增高。
【临床表现】
1．头痛 急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。如果头痛突然缓解，有两种可能：一种是出现了颅缝分离，暂时地缓解了颅内压增高，这种情况在小儿多见；另一种情况多见于蝶鞍内肿瘤，当其突破鞍隔后头痛也可立即缓解。
2．呕吐 多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。乳幼儿出现频繁呕吐时，提示第四脑室或颅后窝有占位性病变，有时也见于脑积水或硬膜下血肿。
3．视神经盘水肿 患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失（称为弱视发作）。弱视发作常见于慢性颅内压增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。视神经盘水肿早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起（可达8～10屈光度），静脉中断，网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰出血。
4．脑疝形成 急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快，有时数小时就可出现；后者发生缓慢，甚至不发生。常见为小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。
5．意识障碍 颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。
6．其他 癫
发作、眩晕、一侧或两侧外展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。急性或亚急性颅内压增高时，脉搏缓慢（50～60/min），若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。
【辅助检查】
1．脑脊液检查 压力增高达1．96kPa（200mmH2O以上，一般不超过500mmH2O）。颜色及其常规检查结果常能获得病因学诊断。
2．实验室检查 X线头颅平片可显示颅内压增高的非特异性改变［颅骨内板压迹增多和（或）鞍背吸收等某些原发病的征象］；脑电图可出现弥漫性异常；脑超声检查、脑血管造影、脑核素扫描以及CT对病因诊断很有帮助。
【诊断】
1．本病“三大主征” 头痛、呕吐、视神经盘水肿。
2．脑脊液检查 压力在1．96kPa以上者。对疑有严重颅内压增高，特别是急性、亚急性起病，有局限性脑损害症状的患者，切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害的蛛网膜下腔出血症，方可在充分准备后行腰穿检查。
3．眼底检查 在典型的视盘水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底微血管出血，视盘上下缘可见灰白色放射状线条等改变。
4．体征 婴幼儿颅内压增高早期可发现前囟的张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。
5．脱水试验治疗 20%甘露醇250ml快速静脉滴注或呋塞米40mg静脉推注后，若头痛、呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。
6．影像学检查 头颅平片可发现颅骨内板压迹增多和（或）鞍背吸收等某些原发病的征象。脑血管造影对脑血管病、多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。有条件可行头颅CT扫描和MRI（磁共振）检查，它对急性、亚急性颅内压增高而无明显视盘水肿者是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。
【鉴别诊断】 各型颅内压增高的病因和病理过程不一样，除基本症候为前述“三大主征”外，其具体表现仍不同。仔细鉴别各型颅内压增高的症候特点，对于病因及预后判断是非常必要的。慢性颅内压增高早期出现的头痛，须与神经血管性头痛相鉴别，后者虽然也可出现呕吐，但不随病情进展而逐渐出现头痛、呕吐、视神经盘水肿“三大主征”，亦无意识障碍等可资鉴别。
【治疗】
1．一般治疗
（1）限制液体入量：起病及手术后的急性期，摄入量限制在2000ml左右，对减轻脑水肿和对抗颅内压增高有帮助。输液速度亦不可过快。
（2）脱水疗法：成人常用20%甘露醇250ml，快速静滴，每4～6h1次。10%甘油葡萄糖液或10%甘油生理盐水溶液500ml静滴，于2～3h静脉滴完，1～2/d，或按每日1g/kg计量，与等量盐水或橘汁混匀，分3次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水药的剂量应适当掌握，并非越大越好，严重休克、心肾功能不全患者慎用。
（3）利尿：呋塞米40～60mg静脉注射或50%葡萄糖40mg＋呋塞米40～60mg静推1～3/d，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次20～40mg，3/d。利尿酸钠，成人一次用量25～50mg加入10%葡萄糖20ml中缓慢静注。还可应用醋唑磺胺，成人0．25～0．5g，2～3/d，口服，用于慢性颅内压增高患者。利尿药和脱水药的应用，因排钾过多，应注意补钾。
（4）肾上腺皮质激素：常用药物有地塞米松20～40mg加入5%～10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，1/d；或氢化可的松200～300mg加入5%～10%葡萄糖250～500ml静脉滴注，1/d；短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。
（5）氧疗或含二氧化碳混合气体吸入。
（6）低温疗法：常用脑局部降温，用冰帽或冰袋、冰槽头部降温。也可用冬眠低温疗法。
（7）其他：纠正水电解质、酸碱平衡失调等。
2．病因治疗 主要是剔除致病原因而使颅内压增高恢复正常。
3．手术治疗 减压手术在应用脱水药和利尿药无效后或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压、枕下减压。也可行脑室穿刺引流或脑室分流术。
【预后】 弥漫性颅内压增高通常预后较好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快；而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。临床上各种颅内占位性病变引起的颅内压增高都属于这一类。
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