胰腺性脑病

【流行病学】　胰腺性脑病（pancreas encephalopathy）是指在急性胰腺炎或慢性复发性胰腺炎急性加剧期出现的谵妄或意识模糊状态为主的脑症状。其发病率一般认为10%～25%，男性发病率较女性高2倍。

【病因】　神经症状的出现与胰腺炎类型有关，化脓性胰腺炎和增生再发性胰腺炎易出现脑症状。胰腺炎与神经病变的发病原理尚不完全清楚，一般认为是由于急性胰腺炎时大量的胰酶包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、纤维蛋白溶酶、胰舒血管素、激肽等进入血液中，引起脑血管病变，静脉淤血，小出血灶和软化灶以及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍等所引起。

近年来发现在胰腋中存在有丰富的磷脂酶A，而患者的血、腹、胰、肝中磷脂酶A的活性增高，将此种酶注入实验动物胰管内，可引起急性胰腺炎，而病人血中可见到磷脂酶能分解卵磷脂，而卵磷脂是神经组织重要组成部分，故可引起血脑屏障发生损害。这说明急性胰腺炎时的脑症状可能与酶有密切关系。近年又发现胰腺房细胞能分泌磷脂酶A的前体磷脂酶A原，而胰蛋白酶能使其活化为磷脂酶A，故胰蛋白酶在发病中也有一定的作用。

【临床表现】　胰腺性脑病多在急性胰腺炎后3～5d出现。少数病例可在急性胰腺炎的潜伏期出现，故常掩盖典型胰腺炎的症状，易于误诊。

临床上常出现全身乏力、疲倦、头痛、睡眠障碍；并常伴有自主神经功能失调症状，如心动过速、多汗、血压不稳等。慢性再发性胰腺炎的急性恶化期，常在腹部剧痛及其他炎症症状基础上出现精神运动性兴奋，谵妄状态或精神错乱状态，可有意识障碍、定向力丧失以及明显的带有迫害性幻觉，以视幻觉或视、听幻觉多见，病人表现紧张、躁动、兴奋、逃跑；症状可持续一昼夜或数周。急性胰腺炎病情越重，精神症状持续时间越长。原发病经手术治疗后，精神症状大多很快消失。

胰腺坏死及化脓性胰腺炎时，常出现脑膜刺激征，这常提示病情加重。多数病人在脑膜刺激征的同时，可出现精神运动性兴奋。

急性胰腺炎时可伴有颅内压力增高。在有脑膜刺激征的病人，常伴有颅内压力增高，腰穿压力可升高，并有头痛、恶心、呕吐，少数可出现视盘水肿，经手术治疗急性胰腺炎后，颅内压力增高及视盘水肿可消失。

有精神症状及脑膜刺激征的急性胰腺炎患者，可出现一系列神经症状及病理体征，如角膜反射消失，水平性眼震、面神经麻痹、耳聋、构音困难、吞咽障碍、运动性或感觉性失语、无动性缄默症、平衡障碍、意向性震颤、肌阵挛、肌张力增高、下肢出现痉挛、瘫痪，传导束型感觉障碍、病理反射阳性，有的可出现去脑强直或癫大发作。急性胰腺炎经适当治疗后，上述症状可好转或消失。

【辅助检查】

1．与急性胰腺炎相关指标的变化。

2．颅脑CT或MRI检查结果可无异常。如病变损害严重可有脑肿胀及点状或片状小出血灶、软化灶。

【诊断】　首先应确定胰腺炎的诊断，胰腺炎发生几日出现脑症状，应考虑有胰腺性脑病。近年来应用抑肽酶抑制胰腺分泌的药物后，脑症状也随急性胰腺炎的症状缓解而消失，这一点可做治疗诊断胰腺炎性脑病的依据。

【治疗】

1．病因治疗 积极治疗胰腺炎是根本的治疗。

2．胰肽酶 本药能抑制胰腺蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活，故可同时治疗。方法为第1、2天注射8万～12万U/d，首剂用量应大些，维持剂量应静脉滴注，一般每日4次，2万～4万U/d。

3．手术 急性坏死性胰腺炎有脑症状时，手术治疗后能很快恢复。

4．对症治疗 可应用精神药物控制精神症状。

【预后】　与胰腺炎预后转归相关。

（高　东）