呼吸系统调节

一、平地、高原与运动输氧

在人体正常的生命活动或进行体育运动过程中，必须不断利用氧进行有氧代谢。细胞的线粒体是利用氧的部位，在有氧代谢过程中不断释放能量，促进ATP再合成，同时生成二氧化碳。氧的运输必须依靠呼吸系统、血液和血循环系统，这三个系统合称氧运输系统。氧运输系统也承担着二氧化碳等的运输任务。

呼吸系统在氧运输系统中的作用有肺通气和肺换气两方面。肺通气指气体出入肺的过程，肺1分钟的通气量称为每分通气量（VE）。肺泡气体与肺毛细血管之间气体的交换称为肺换气，氧由肺泡进入血液，二氧化碳由血液进入肺泡。

每分通气量是潮气量与呼吸频率的乘积。健康成人静息时潮气量为500ml，呼吸频率每分钟约16次，每分钟通气量为8L。

运动时，在一定范围内，VE与随运动强度（以每分钟耗氧量VO2表示）的增加成比例增加，VE／VO2称为呼吸当量。运动中VO2在4L以内时，呼吸当量为20～25。当VO2超过4L，呼吸当量可达35，即VE的增加与运动强度的增加不成比例，这种现象称为过度通气。大强度运动时出现过度通气的原因与体内产生大量二氧化碳和乳酸有关。所以，对一个健康人来说，VE不是限制运动能力的因素之一，人的通气功能有很大的潜力。

肺通气受位于中枢神经系统的各级呼吸中枢、呼吸肌本体感受器和动脉血中二氧化碳、H＋和氧分压（PaO2）的调节。当PaO2降低，PaCO2升高，H＋增加时可刺激化学感受器使VE增加。运动一开始，肺通气量立即迅速增加，其机制无疑是神经性的，以后受到PaO2、PaCO2、H＋、体温升高等因素的影响。运动后肺通气量立即急骤降低，与神经性机制作用迅速消失有关，以后缓慢恢复到静息水平也与PaO2、PaCO2、H＋、体温等逐渐恢复有关。

肺泡-毛细血管之间的气体交换是通过呼吸膜进行。呼吸膜由毛细血管内皮层、肺泡上皮层为基础组成的膜。此外，在血液和组织之间的气体交换是在组织毛细血管膜外进行的。气体通过生物膜逆行交换是物理性的扩散过程，膜两侧气体分压差是其交换的动力。除此之外，扩散距离的长度、交换膜的扩散面积、气体的溶解度、红细胞数量和血红蛋白浓度、组织供血量也是影响气体交换的因素。运动时由于肺和骨骼肌毛细血管开放数量增多，供血量增加，使扩散容量增加。运动训练可导致肺扩散容量增加，原因是肺泡-毛细血管膜的表面积较大，部分原因是运动员体表面积较大，肺泡-毛细血管膜的表面积与体表面积有关。许多项目的运动员肺扩散容量大于非运动员，其中又以耐力性运动员最大。

每100ml动脉血约能载氧20ml，一部分是物理性溶解，其量极少，100ml血只溶解0．3ml；另一部分与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，每克血红蛋白能结合1．34ml氧。我国健康男性成人血红蛋白浓度120～160g／L，健康女性为110～150g／L。耐力训练可以增加血液血细胞比容5%～15%，但血浆容积增加更多，形成血液相对稀释，体内红细胞总数及血红蛋白总量皆增加，全血载氧能力增加，但单位血液中红细胞计数及血红蛋白浓度略有降低。这种适应性变化使血液黏度下降，较年轻的红细胞变形能力增加，有利于对组织毛细血管的通透性，对于增强携氧能力显然有益，有人称之为“运动员血液”。运动员血液的另一表现是血浆黏度下降，主要因血浆中最不对称的蛋白质，如纤维蛋白原也稀释，据认为这一变化也有利预防血栓形成。

PaO2与血红蛋白结合氧量之间的关系呈曲线，称为血红蛋白的氧离曲线。运动引起组织PaO2降低，二氧化碳增加、H＋浓度升高，血液温度升高，2，3-二膦酸甘油酸（2，3-DPG）浓度升高皆使氧离曲线右移，有利于氧合血红蛋白中氧的释放，供组织利用。

循环系统的作用是运输血液在肺泡-毛细血管膜和组织-毛细血管膜进行两次气体交换。心脏的功能和血流的分配是保证运动时加强向工作器官供氧的重要机制。正常人安静时心排血量为每分钟5～6L，每搏输出量60～80ml。具有高度训练水平的耐力运动员每搏输出量可达100～110ml，所以较慢心率即可维持一定的心排血量。运动时心排血量增加，优秀耐力运动员最大可达每分钟35L；未训练的成年男性运动时每搏输出量的极限值110～120ml，优秀耐力运动员可达150～170ml，个别运动员高达200ml。女性心排血量和每搏输出量无论安静或运动，也无论训练与否都相对低于男性。

运动时，除了心脏泵出血量增加之外，血流也进行重新分配，使活动肌能获得心排血量中较大的份额。安静时，心排血量中只有15%供应肌肉，激烈运动时则有85%供应活动肌肉。血液重新分配的机制为：反射性引起内脏区域，如肝、肾及皮肤等处动脉收缩；活动肌动脉舒张，这与肌肉局部H＋、K＋、CO2、腺苷浓度及温度升高的舒血管作用有关；交感神经、肾上腺素引起活动肌群血管舒张。

二、高原运动输氧

从平原进入高原后，持续在2min左右的运动成绩降低，运动时间越长，成绩下降也越明显。高度越高，氧输送系统所受不利影响也越大，其原因是由于缺氧，吸入气中PaO2低的缘故，由于肺泡-血液，血液-组织之间PaO2梯度对输氧系统的能力影响甚大，随着高度增加，PaO2降低，最大摄氧量（VO2max）也逐渐减少。在海拔1　523m以上，每上升305m，未经训练者VO2max降低3%，经训练的运动员降低2%，此外，运动时最大心排血量降低，每搏输出量减少也是使摄氧量减少的原因。

在高原过程中较早出现以下两方面的适应性变化：①血红蛋白浓度增加，红细胞计数增加，血细胞比容也增加，使动脉血携氧能力增加。可能与长期缺氧刺激了红细胞生成素的合成有关。②定量亚极量运动时动-静脉氧差增大以代偿心排血量减少，可能因肌肉毛细血管密度增加，而增加了氧从毛细血管向线粒体扩散。