运动系统调节

长期的研究表明，运动训练能促使骨的长度增加、直径增长、骨密度增大，使骨组织具有较大的抗应力能力，骨组织的有机物相对增多，具有更好的弹性。运动训练也可以增加肌腱和韧带以及它们在骨附着点的强度，因而可承受更大的拉力。力量训练增加肌纤维中肌动蛋白和肌球蛋白含量，使肌纤维增粗，肌肉肥大有力，男性肌肉肥大比女性明显，主要因睾酮对肌肉肥大有促进作用。耐力训练使肌纤维细胞质中线粒体数量增多，体积增大，线粒体酶活性增高，氧化能力提高。训练也使关节软骨增厚，运动时软骨受到加压和减压的交替作用，使渗入软骨的液体增加，由于关节软骨的液体供应增加，为软骨提供更多的养料，软骨的压缩性产生变化，骨阜和骨槽之间更易合槽，关节接触面积增大，在受到应力作用时关节面的单位压力便减少了。关节的活动常受到肌肉长度的限制，训练使肌肉拉长，故还能提高关节的活动能力。

一、运动与骨代谢

骨皮质占骨质总量的80%左右，可代表骨骼的总体状态。青春期后骨皮质达到平台水平，20～30岁期间，随年龄增长骨皮质增厚的线性关系消失，至50岁左右出现随年龄增长骨皮质逐渐变薄，并一直持续至老年期。骨骼的年龄变化男性和女性大体上一致，但女性绝经期后数年中失去骨质的速度比男性更显著，这与血浆雌二醇浓度降低有密切关系。骨小梁失去骨质的年龄变化比骨皮质发生得更早些，也更显著些。

骨骼本身是一种具有强度固定和可致疲劳的物质，重复进行运动的机械负荷，可使骨骼产生累积性的微结构损伤，称为微骨折或微骨裂。人类骨骼的强度从能对付重复机械应力到产生微骨折变化的范围较为有限，有报道经过训练的运动员的股骨承受赛跑时的最高负荷应力当量大约和跑10万个循环或连续跑160km相当，即可产生明显的疲劳性损伤。体力负荷可促进应力部位骨的再塑造活动，但终究不可能完全修复骨的损伤，微骨折常优先在经历过再塑造骨的区域发生。机械应力作用后引起骨的再塑造的机制目前还不太清楚，推测与应力作用时产生的电位变化、骨无机盐溶解度的变化及细胞膜等的变化综合影响有关。

运动员体内骨质总量超过书案工作者，非运动员中体力活动积极者又超过活动较少者。用中子活化法分析30名马拉松运动员体内总钙量比年龄配对的书案工作者高11%，但用光子吸收仪测量桡骨无机盐含量未发现两组存在差异，但股骨的无机盐含量差异明显，由此证明运动训练促进骨密度增加的正效应对全身骨骼所起的作用并不平均，主要对运动时应力作用增强的一些骨骼作用明显，可见，这种作用具有鲜明的专项性。经常运动受到应力作用的部位，骨密度增加，骨皮质增厚，骨小梁排列整齐与应力作用方向更为一致。相反，宇宙飞行员太空失重5d以上和长期卧床的病人均易产生骨中无机盐丢失，说明重力应激对骨的刺激作用对维持骨骼正常功能和代谢尤为重要。

体力活动可以逆转骨质疏松症，也可以缓解因年龄增长的骨质丢失，保持骨的正常状态。书案工作者骨密度与年龄的回归曲线的斜度比经常参加体力活动者始终较大。女性绝经期平均50岁，因雌激素分泌减少对骨密度降低的作用也可因运动而减轻至最小程度。

近年来也有报道身体素质与骨密度的关系，发现第3腰椎重量与腰肌重量高度相关，长骨无机盐含量与最大摄氧量相关。但除了体力活动外，遗传、营养等因素也会对骨密度或最大摄氧量产生影响。

剧烈运动训练可以干扰女运动员的月经周期，导致骨无机盐成分丢失，是与雌激素分泌量减少有关。大强度运动产生的代谢性酸中毒抑制肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙排出量增加。所以，过量运动反而不利于骨无机盐沉着，易产生骨质疏松症，增加了骨折的危险。现在比较公认的是，运动导致继发性功能性闭经的原因是下丘脑性腺释放激素分泌量减少，其机制还不太清楚，称之为“下丘脑闭经”。男性马拉松运动员也可出现性腺释放激素下降，可能是由多次重复运动时性腺类固醇激素和其他激素，如睾酮、皮质醇、泌乳素浓度升高的反馈性抑制所引起。这种反馈性抑制的后果对女运动员的作用大于男运动员，引起卵巢滤泡成熟程度较差，雌激素分泌量减少，最后可以形成性腺功能减退。男运动员性腺功能相对比较稳定，不出现周期性的功能变化，有时虽然也会出现血浆低睾酮水平，但不会产生明显的性腺功能减退。性腺功能减退必将使骨骼系统强度减弱，产生骨质疏松症。过分剧烈的运动也可使关节软骨剥脱，骨、韧带、关节囊、软组织和血管都可能受到损伤。

二、卫星细胞在骨骼肌生长发育中的作用

力量训练使骨骼肌肥大，其机制长期以来被认为是由于肌纤维横截面积加大，而不是肌纤维数目增多。近年来由于实验方法改进，对这一问题有了崭新的认识。用电子显微镜观察发现了光学显微镜所不能发现的一种细胞，现称为卫星细胞，它对动物出生后骨骼肌的发育、运动及其他原因引起的骨骼肌肥大增粗、运动引起肌纤维损伤后的再生及肌肉移植后再生机制都有重要作用。

动物处于胚胎时期个体发育阶段骨骼肌细胞的生成由成肌细胞来完成。成肌细胞不断增生，排列成行，融合形成肌管后再逐步成熟形成肌纤维。在肌肉的形成过程中也生成另外一种单核细胞，即卫星细胞，其确切的来源至今还难以肯定，有人认为来自成肌细胞或其亚型，在肌肉形成过程中未能进入浆膜面内发育，遗留在肌纤维表面或楔入存在于肌细胞膜及其外基底膜之间，形成卫星细胞群。

卫星细胞对出生后肌纤维进一步发育、增粗、修复均有积极作用，在光学显微镜下不易与细胞核区别，约为骨骼肌细胞核数目的2%～10%，与年龄及肌肉重量的相对值呈负相关。卫星细胞的相对数目在氧化型慢肌纤维中多于酵解型快肌纤维。实际上卫星细胞的分布与肌纤维活动特征有关，经常活动的慢肌纤维要维持身体姿位和日常各种生命基础的活动，因此相对易于出现微细损伤，需要依赖大量卫星细胞及时加以修复。

研究表明卫星细胞在出生后处于“冬眠”状态，必要时可以演化成为新的肌纤维或促使肌纤维生长发育。出生后肌纤维在生长发育过程中必须不断增加肌细胞核，增加DNA的含量以合成蛋白质，但至今尚未证明出生后肌细胞核能进行有丝分裂增殖。卫星细胞是一群能进行有丝分裂的特殊细胞，一个卫星细胞或与姊妹卫星细胞发育成合胞体，与邻近肌纤维融合，为肌纤维提供新的细胞核及少量胞质，使生长发育中的肌纤维保持相对稳定的细胞核数以及DNA与细胞质的比值，从而保证肌纤维正常生长发育。

成年动物骨骼肌中卫星细胞通常处于有丝分裂的静止期，在必要时可被激活进行有丝分裂增殖，为肌纤维提供细胞核或分化成为成熟的新的肌纤维。剧烈运动时的机械损伤、肌肉过度伸展、冻伤等刺激使肌肉损伤或负荷过度都可激活卫星细胞有丝分裂增殖，使肌纤维增生或修复损伤的肌纤维。卫星细胞的激活与刺激的性质和强度大小有关，也与肌纤维的反应能力有关，并受到多种因素的调节。

不同因素对卫星细胞施加正的激活或负的抑制性刺激。通常负反馈调节来自肌纤维基底层的成分，某些可弥散物质或肌纤维质膜的特性调节使卫星细胞保持在静止期，一旦缺乏抑制成分，卫星细胞便进入细胞增殖循环并对一些体液生长物质产生反应。

肌纤维损伤不是促使卫星细胞增殖的惟一条件，切除支配肌肉的神经也可以引起卫星细胞暂时性增殖反应，这可能由运动终板区的神经或肌肉释放出某些生长因子进行调节。运动后卫星细胞激活的程度较为广泛，远大于修复损伤肌纤维的所需。因而证明激活卫星细胞的信号是一类可弥散的因子。切断大鼠跟腱腓肠肌的功能可引起比目鱼肌和跖肌的代偿性肥大；这两块肌肉中肌纤维并无损伤及坏死，但在结构完全正常的肌纤维中仍然可以见到卫星细胞的广泛性增殖反应，其子代细胞积极参与肌肉肥大过程的形成，与原有肌纤维融合或形成新的卫星肌原纤维。此外，有证据表明，激素的全身性作用对调节肌纤维生长不是主要的，而局部的刺激因子有更重要的作用。现已陆续报道的局部生长刺激因子有：成纤维细胞生长因子，胰岛素样生长因子（促生长素），β转化生长因子，肝素结合生长因子。Yamada等（1989）提出肝素结合生长因子对激活卫星细胞进入增殖循环最重要，因为它在细胞内外的分布与卫星细胞相同，主要位于肌细胞外基质及肌细胞外膜，且在功能性肥大的骨骼肌中含量较高，与肝素结合在一起时，这种生长因子并不产生生理效应，卫星细胞处于休眠状态。在进行体力活动时，由于骨骼肌受到机械应力作用甚而出现损伤、炎症反应，即可以扰乱这种生长因子与肝素的互相结合，因而对激活卫星细胞进入增殖循环起重要作用。

运动对骨骼肌的影响是：当运动强度或持续时间超过机体习惯活动的水平，即超过肌纤维适应的阈度并保持相当时间，则不论肌纤维是否损伤都可引起卫星细胞的增殖反应，这也就是训练引起骨骼肌肥大的重要机制之一。以往认为骨骼肌的运动性肥大只有肌纤维增粗，不伴有肌纤维数目增多，20世纪80年代的研究充分表明，力量训练使肌肉肥大的原因除了肌纤维增粗外还可能有肌纤维数目增多，这两种情况都与卫星细胞的增殖反应有密切的关系。卫星细胞还参与运动时肌纤维损伤、坏死的修复和再生。离心性运动后肌纤维受到损伤更易观察，在运动结束后1～5d内比目鱼肌卫星细胞出现增殖，高峰在运动后24h，卫星细胞大部分来自损伤肌纤维邻近基底层内，较小部分由邻近未损伤的肌纤维提供。还可以见到肌纤维远侧端有局灶性损伤时，整条肌纤维都出现卫星细胞激活反应。卫星细胞可以越过基底层及细胞膜在肌肉内进行有丝分裂，与肌纤维融合，也可以在基底膜下方进行有丝分裂后参加肌纤维的生成。新生的肌纤维与原有的肌纤维具有相同功能。修复肌纤维的损伤需要3～5d。心肌中无卫星细胞存在，运动只能使心肌纤维增粗，不增加新的心肌纤维。

（王　毅　孙　燕　王书柏）