一、腰椎椎弓根崩裂和腰椎滑脱
腰椎椎弓根崩裂和腰椎滑脱,是游泳运动常见的损伤,亦为临床常见病,约占腰痛病人总数的5%。当椎弓根崩裂后,上位腰椎将失去下位腰椎椎体的上关节突的阻挡,而向前滑脱,同时对游泳运动员的腰椎伸屈、旋转、侧弯、牵引及压缩等活动,均将产生不良影响。
人类脊柱有腰椎前凸,腰骶椎形成腰骶角,腰5椎体和椎间盘均呈楔形,其前部较后部厚。在重力载荷条件下,在腰骶之间便产生剪力,使腰4、5椎体有向前滑脱的趋势。在正常脊柱,这种趋势受到关节突的制约。当椎弓根崩裂时,椎体向前滑脱不受关节突的制约,在崩裂处形成纤维性假关节,纤维组织伸展到神经根管,使神经根粘连,骨质增生加重神经根卡压。有作者认为,椎体向前移位,位于椎体背侧神经沟内的神经根也随椎体向前移位。同时因神经根本身的牵拉及来自前方椎间盘纤维环的压力,加重神经根的损伤,这可解释为什么腰5椎弓根崩裂和椎体滑脱的病人,临床表现为腰5神经根受压。
一些学者提出,椎弓根部病损是应力或疲劳骨折所致,在某种意义上讲,是反复创伤和应力作用的后果,而不是一次急性创伤性骨折。椎弓根部应力作用对于病损有重要意义。生物力学研究表明,当脊柱伸展时对椎弓根部的切应力增大,伸展的脊柱侧屈时切应力被进一步增大,这相当于游泳运动员的强力伸展动作。在游泳、跳水、体操、划艇等运动员中发病率均高,说明脊椎反复伸展时产生的椎弓根部应力与椎弓根部病损有密切关系。
流行病学调查结果表明:椎弓根部病损的发病率有明显的家族、种族和性别差异。在一些家族中发病率高达27%~69%,阿拉斯加州的爱斯基摩人发病率为45%,黑人女性为1.1%,男性为2.6%,而白人女性为2.3%,男性则达6.4%。这些数据说明遗传因素在椎弓根病损病因学中占有一定的地位。尽管椎弓根部的病因不完全清楚,但大量证据支持椎弓根部损伤的先天性学说和创伤性学说,多数作者认为应力骨折和遗传因素在病因学中占主导地位。
(一)临床表现及诊断
1.临床表现 大多数病人症状较轻,常见的症状是下腰痛和坐骨神经痛。下腰痛常是第一症状,在X线检查尚无滑脱征象时就已经存在。较严重的滑脱伴有坐骨神经痛,有时出现与椎间盘突出相似的单侧下肢放射痛。其他症状有间歇性尿失禁,感觉异常和间歇性跛行等。症状与滑脱的程度有一定的关系,但与症状严重程度并不成正比,并和滑脱后稳定程度及神经根张力大小、是否受压有关。近年研究表明,下腰痛是由于椎间盘内部创伤性撕裂,腰椎不稳定,韧带及关节囊扭伤,刺激椎神经而产生的。坐骨神经痛是由于滑脱节段神经根受压,致压物有:①椎根弓部缺损处疏松的椎板。②缺损周围纤维软骨样组织。③椎间盘突出等。严重移位时,骶1神经根和其余马尾神经通过骶骨岬后缘时受压牵拉,同时也受疏松椎板压迫。临床检查常无阳性体征。在有体征病人中,最常见是神经根受到刺激或压迫的表现。Cauchiox报道,神经根阳性体征占46%,包括跟腱反射减弱占27%,运动减弱占25%,下肢感觉异常15%。严重滑脱伴有马尾神经损伤的病人出现腘绳肌压痛和挛缩,后者导致步态异常。其他体征有局部棘突压痛,棘突前移导致局部形成台阶感等。
2.诊断 椎弓根病损的诊断主要依靠X线检查,侧位片有时能显示椎弓根病损或伴有脊椎滑脱,斜位片可见似狗颈的椎弓根部变细长或缺损,边缘骨质硬化。对有怀疑的病例,斜位断层X线片有助于显示这种缺损。脊髓造影作为术前检查具有重要意义,它能显示骨样组织压迫脊髓,椎管狭窄及椎间盘突出,并可排除椎管内肿瘤。骨闪烁摄影检查可帮助区别椎弓根部缺损是否愈合,也能帮助鉴别椎弓根缺损和骨样骨瘤等其他疾患。
目前仍沿用Meyerding或Taillar法测量滑脱前移的程度,后者较前者精确。因为每次就诊时椎体向前移位进行性增加,甚至达几个百分点,故定期测量有利于对病变进展作出判断。其他测量方法有骶椎倾斜、矢状旋转、骶椎面变圆、滑脱的椎体楔形变、腰椎前凸角和腰骶角测量等,其中腰骶角测量较常用。腰骶角正常值为34°,它是衡量腰骶椎后凸程度的指标,对估计腰椎稳定与否及有无进行性滑脱有重要意义。Meyerding法将第1骶椎体上面纵分为4等份,正常时第5腰椎与第1骶椎上缘构成一连续线,在滑脱时,第5腰椎前移。根据第5腰椎后下缘在骶椎上的位置,分别称为1~4度滑脱。
(二)治疗
1.非手术治疗 一般椎弓根病损患者,症状轻微,或虽有滑脱,但移行程度轻,症状也不明显,或初次发作,病程短,均宜采用非手术治疗。其主要措施包括腰肌锻炼,腰部辅助器应用。避免外伤、重负荷或剧烈运动。其次是限制活动。一般认为滑脱小于25%(1度)者,允许日常生活自理,避免重活或剧烈运动;滑脱大于25%(2度)者,应该休息,禁止参加竞争性体育活动。一些学者认为,不主张对青少年患者严格限制活动,因青少年正处于生长发育期,经非手术治疗后,多数病员均能获得满意效果,椎弓根病损有可能自行愈合。
2.手术治疗
(1)手术适应证:凡出现下列情况,宜采用手术治疗:①腰部持续性疼痛,并有进行性加重。②伴有滑脱,在6~12个月内,椎体滑脱进行性加剧。③马尾神经或神经根受压,或合并腰椎间盘突出及椎管侧隐窝狭窄者。
(2)手术方法:Gill主张切除松弛游离的椎弓根部增生的纤维软骨组织及神经根管减压术,其理由是活动的椎弓对脊柱的稳定性影响不大,而该缺损处纤维组织对神经根的压迫是引起腰痛和下肢放射痛的原因。但Marmor和Bosworth认为切除椎弓后,脊椎将进一步滑脱。因此,Gill手术仅适用于年龄较大并有神经根压迫症状者,对青少年患者单纯Gill手术是禁忌的。
从解剖学和生物力学角度来看:认为脊柱融合术是治疗椎弓根病损或滑脱的主要方法。可归纳为:①后路椎体棘突间植骨融合术。②后路椎体间融合术。③前路椎体间植骨融合术。④后外侧横突间植骨融合术。⑤侧路椎体间融合术。各种融合术均有优缺点,多数作者认为对儿童、青少年病人只做后外侧融合术,就能获得满意效果。对成人有神经根压迫症状者,同时行脊椎融合术及Gill手术;对下腰痛经休息后可缓解者,主张用前路椎体间植骨融合术;对没有症状者为防止进一步滑脱,可只行融合术。近代应用的新技术即椎弓根钢板螺钉内固定术;直接经椎弓根固定到椎体中,并做后路植骨融合,稳定性强,手术效果更可靠。
二、游泳肩(喙肩韧带与冈上肌肌腱摩擦损伤)
肩关节是全身最灵活的关节,又是稳定性最差的关节。但经过系统锻炼能够增强其稳定性,游泳运动导致肩关节损伤较多见。
(一)发病机制与病理
喙突、肩峰及连接两者呈三角形的喙突肩峰韧带构成坚强的喙肩弓,从后、上、前三面保护肱骨头和肩袖,使其免遭直接损伤。但正由于这种组织结构的关系,在肋骨外展时,如游泳运动,使夹在喙肩弓与肋骨之间的肩袖组织反复伸屈摩擦、损伤和撞击,可导致撞击综合征。
冈上肌是肩关节外展活动开始15°的发动者,也是形成肩袖最关键的部分,而肩袖又是维持肩关节稳定非常重要的结构。因此,冈上肌对肩关节的主动运动具有特殊意义。按正常情况,冈上肌肌腱是肌肉、肌腱、骨骼连锁中最坚强的部分。据实验,正常冈上肌肌腱在承受超过500kg左右的拉力时,才开始折断。通常断裂见于40岁以上从事体力劳动者。受到同样的暴力,年轻人多数发生肱骨大结节撕脱性骨折。冈上肌肌腱是四方力量的交叉点,又处于上面是肩峰,下面是肱骨头所构成的狭小间隙中,在上臂外展时,它极易受挤压或损伤,尤其是肩关节经撞击压迫,长期受到摩擦、劳损,易造成缺血性退行性变,冈上肌肌腱的作用表现得更为明显。由于肩肱关节力可分解为肱骨头中心的压缩分力和作用关节间切线方向的剪分力,直到外展60°,压缩分力与剪分力接近相等,超过60°后,剪分力才会逐渐缩小。外旋外展位较内旋外展位关节稳定性佳,所需的肌力小,当外展90°时,前者仅为后者的一半,剪分力一直保持在低水平。
1972年,Neer认为发生喙肩韧带和冈上肌肌腱磨损,或肩撞击损伤,多见于肩峰前缘及其下表面的前1/3部分。喙肩韧带,偶尔在肩锁关节,而不是在肩峰的外侧端。手术曾发现,因磨损致所谓肩袖撕裂的危险区,实际是以冈上肌肌腱为中心,该结构正好位于肩峰前缘,每当肱骨内旋时,就更趋于肩峰之前缘。肱骨外旋时,冈上肌肌腱的止点,处在肩峰前1/3部的外侧。患者中有运动损伤史者占1/3,积累性损伤者占2/3。
(二)临床表现与诊断
肩前方疼痛,常是患者就诊的主诉。急性期疼痛较重,呈持续性。慢性期在肩部活动后,症状加重。1/3患者夜间疼痛加重,3/4以上患者于肱骨大结节近侧与肩峰之间隙处压痛。屈肘90°,使患臂做被动外旋及内收动作时,肩前疼痛加重。有以下体征:
1.疼痛弧征 当患臂上举60°~120°范围时,出现典型疼痛。
2.撞击试验 在肱骨大结节和肩峰的撞击试验中,出现明显疼痛。
3.患臂坠落试验 被动抬高患臂至上举90°~120°范围内,撤除支持,若患臂不能自主支撑而发生坠落及疼痛,即为阳性。
4.肩肱关节内摩擦音 在肩的被动运动或主动活动中,发现关节内摩擦音及捻发音,或砾扎音。
5.肌肉萎缩 损伤超过3周肩关节周围肌肉萎缩。以三角肌、冈上肌、冈下肌最为常见。
6.关节活动受限 以外展、外旋、上举受限较明显,常伴继发性关节挛缩。
根据急性损伤史或积累性劳损史,运动受限范围,压痛点和体征,诊断能够明确。X线检查肩关节前后平片,对诊断无特殊意义,但有助于排除和鉴别肩关节的骨折、脱位和其他关节疾病。肩关节造影,关节镜检查为可靠和安全的方法。
(三)治疗
1.一般治疗 适用于造影未能发现完全性肩袖破裂者,包括休息,三角巾悬吊,制动2~3周,同时进行局部物理治疗。个别疼痛较剧烈者,可加用肩峰下间隙1%利多卡因或利多卡因加皮质激素注射。待疼痛减轻或消退后,开始做被动运动。开始时练习前方被动上举,随后练习侧方外展上举。无痛达到最大上举范围后,开始增强肌力训练。3个月内应避免提举重物及攀缘等动作。
2.Zero体位牵引治疗 指仰卧位,患臂外展及上举各155°做皮肤牵引。一般牵引3周,同时进行床边物理疗法。3周后开始关节功能练习。Zero体位牵引有利于损伤的韧带、肌腱在低张力下修复及愈合。解除固定后,又能充分利用自身重力,由外展上举位下降到体侧,容易完成关节功能的康复。
3.手术治疗 适用于大范围断裂伤患者,有采用Wclaughlin修复方法,使冈上肌肌腱近端缝合固定于肱骨大结节近端骨槽内,切断喙肩韧带,并行肩峰成形手术。对关节挛缩外旋受限者,同时切断喙肱韧带,并松解肩峰下滑囊和三角肌下滑囊的粘连。术后卧床,Zero体位牵引3~7d,以Zero体位肩人字形石膏继续固定2~3周。石膏固定术后3~4d,去除肩臂部上1/2石膏托,随即开始做功能锻炼。然后去除石膏做理疗等,逐步锻炼。
三、游泳膝(膝内侧副韧带损伤)
膝关节是人体中最大且最复杂的关节。在运动过程中,其稳定性是由骨骼、半月板、韧带、关节囊和有关肌肉共同维持的。肌肉为动力稳定因素,其他则属静力稳定因素。膝损伤中最主要的是韧带损伤。游泳膝一般是指膝关节不稳定,主要是由膝关节内侧副韧带损伤所引起。1968年,Scocum提出膝内侧副韧带断裂后引起胫骨内髁向前旋转半脱位的概念,继发前内侧旋转不稳定。此后,相继将一侧胫骨髁向前或向后旋转半脱位的非生理运动,统称为旋转不稳定;分为前内、前外、后外及后内侧旋转不稳定。此时,其旋转轴(垂直轴)必然出现相应的移动。
(一)发病机制与病理
当膝关节伸直位或屈曲位,各种造成小腿突然外展的暴力作用使膝关节发生突然外翻,即可引起膝关节内侧副韧带不同程度的损伤,轻者发生部分纤维撕裂,重者可造成内侧副韧带完全断裂,甚至合并交叉韧带断裂或半月板破裂。当游泳运动员足内侧用力过猛,或当站立时突然强大外力撞击膝关节外侧,及频繁快速的强力伸屈运动,均可造成此种损伤。内侧副韧带也是对抗胫骨外旋应力的主要静力结构之一,分为深层和浅层,浅层称内侧副韧带,深层称内侧关节囊韧带,当屈膝位小腿外展时,承受外翻应力的静力结构主要是膝关节内侧副韧带浅层。膝关节由屈曲位逐渐伸直的过程中,内侧副韧带即向前滑动,屈膝过程中,内侧副韧带则向后滑动。内侧副韧带深层又分为前部纤维、中部纤维和后部纤维三部分,当伸膝位时,后部纤维和一部分中部纤维处于紧张状态,屈膝位时,前部纤维和一部分中部纤维处于紧张状态。所以,膝关节内侧副韧带具有限制膝关节在伸直位和屈曲位时所受的外翻应力及外旋应力的作用。
(二)临床表现与诊断
了解外伤的方式,外力的方向等损伤机制十分重要。其损伤机制可归纳为:屈曲、外展、外旋、合并有内收内旋的损伤4种类型,游泳运动员最为多见。外力来自膝或小腿之前外侧,或在身体向对侧旋转时扭伤。最先伤及内侧副韧带,然后是前交叉韧带和半月板。其他过伸损伤,一般是后交叉韧带首当其冲,当合并内收内旋损伤时,所涉及的组织主要是后交叉韧带、外侧副韧带等。前后移位损伤,膝关节屈曲位受到来自前方暴力可造成后交叉韧带的断裂。屈曲、内收、内旋损伤,多伤及外侧副韧带、前交叉韧带以及腘肌腱。但此类损伤少见。根据病史也能了解内侧副韧带的受伤情况。
侧方应力作用于小腿,引起膝关节内侧疼痛。当轻度损伤,内侧副韧带仅有部分断裂时,疼痛较轻,行走和运动时加重,尚能完成日常活动,在较短的时间内即可恢复大部分功能。若损伤严重,膝关节内侧副韧带完全断裂时,则疼痛剧烈,患肢不能负重而丧失功能。膝关节内侧副韧带断裂后,发生出血及组织反应,引起膝关节内侧肿胀。当出血较多时,可见皮下淤血,常见于完全性断裂。当合并交叉韧带、半月板损伤时,则会产生关节内出血,形成血关节,可扪及全关节肿胀及波动,出现浮髌试验阳性,关节内抽出血液,并加压包扎,以缓解肿痛。
膝关节内侧存在的局限性固定压痛点,具有很重要的临床诊断价值。当完全断裂时,往往还可以于压痛局部扪及凹陷的缺损组织压迹。
功能障碍是由于内侧副韧带损伤后,关节不稳定,周围肌肉亦会出现保护性痉挛及局部疼痛,致活动功能丧失。主要是伸屈功能受到极大的限制。绞锁症状多发生于并发内侧半月板撕裂时,有时也因内侧副韧带断裂端嵌入关节内而发生。每当伸膝时,突然被迫处于半伸直状态而不能继续活动,须将膝关节放置休息位,待到肌肉放松时,轻轻转动膝关节,闻及或感觉到关节内有“咔嗒”声音时,膝关节又能继续伸直和活动。试用局部封闭疗法往往无效。
诊断膝关节不稳定的依据,包括病史、体征、应力X线片、关节造影及关节镜检查等。其中临床体征是最基本的。侧方应力试验,是在额状面上检查,将膝置于0°位,然后再置于屈膝30°位,做外翻应力试验,与健侧对照,检查有无超过正常范围活动。若出现外翻应力试验阳性,则为内侧直向不稳定。鉴别诊断上可做抽屉试验,如出现超过健侧的异常活动,则将是前或后交叉韧带损伤。还可做旋转试验,凡单独内侧副韧带损伤,前或后交叉韧带无断裂时,就不应出现旋转不稳定。
普通X线片可显示有无合并关节骨折等。侧方应力X线片及前后应力X线片亦很重要。当并发交叉韧带断裂时,膝关节内侧间隙加宽程度更加显著,甚至发生膝关节半脱位,而健侧则无变化。关节镜检查,当急性复合性损伤,尤其涉及前交叉韧带及内侧结构时,如高度怀疑有半月板损伤,则可通过关节镜明确其损伤情况。O’Donoque损伤三联征,为内侧副韧带、前交叉韧带和内侧半月板撕裂。实际还有更多的复合伤情况,甚至双侧半月板撕裂等,关节镜检查则更为需要。
(三)治疗
治疗方法根据韧带损伤程度轻重而异。必须有确切的诊断,早期处理和全面修复。
1.非手术治疗 当韧带不完全性撕裂,并不引起急性不稳定者,以长腿石膏托固定于屈膝30°位3~6周,待其修复。其间运动员应尽早开始锻炼股四头肌。当肢体负重以后,保护膝内侧副韧带之简而易行的方法为穿着Thomas跟鞋,行走时足部呈内翻位,以避免内侧韧带受牵拉,亦可同时应用膝部弹力绷带,待局部疼痛完全消失,同时关节周围肌肉恢复正常力量时停止。
2.手术治疗 凡膝关节侧方应力试验阳性、局限性疼痛、压痛明显和局部肿胀,经X线片显示膝关节内侧间隙增宽,或见撕脱性骨折者,应积极早期手术治疗。手术方法:①中部断裂可行对端或重叠缝合。②附着点撕脱伴较大骨片者,可行螺钉或镍钛形状记忆骨钉固定。③若无骨片附着,则可将韧带断端固定于骨槽内。
合并前交叉韧带、半月板损伤者,将依据具体情况,按各种修复方法分别处理。
陈旧性损伤、关节不稳定,治疗需根据具体情况而定。不稳定程度较轻,可以通过加强肌肉的锻炼,特别是股四头肌,以增加对膝关节功能的控制能力。但只依靠加强肌力控制,长期效果并不理想。不稳定的时间愈长,困难愈大。对于游泳运动员,运动量大,要求较高,往往不能适应突然转向、突停、起跳、跳水等动作。手术治疗必须首先考虑运动员存在的实际困难,与不稳定的原因和程度,其次考虑关节软骨面的情况,此外还应考虑肌肉条件。韧带修复后,如无良好的肌肉控制,也难获得满意的功能。
3.晚期修复手术 ①静力修复:是以膝关节附近的其他组织,如筋膜、肌腱、半月板等代替损伤韧带,或紧缩损伤韧带以恢复其肌力。如运用得当,早期可获得较好的稳定。但因这些组织移位后,本身的生物学特性与韧带不同,时间久后仍可出现松弛。也有应用人工韧带、皮肤进行修复者。②动力修复:方法是通过肌腱移位,利用该肌肉形成动力作用控制关节的稳定。动力修复后,需经过一定的训练相适应才能较好地发挥作用,而应力试验往往仍为阳性。早期治疗较晚期手术修复者效果肯定而且满意。晚期手术修复效果不理想。由于创伤解剖不十分清楚,任何静力或动力修复,都不能达到其原有功能。还要注意需做全面的修复,如只顾及内侧副韧带的修复,而未做合并存在交叉韧带损伤的修复,术后虽短期内可见一定的成效,但由于其潜在的不稳定,仍然会进而演变成新的不稳定,因此长期效果不佳。
四、颈椎及颈髓损伤
颈椎及颈髓损伤,通常系由各种不同方式的暴力所致。游泳运动颈椎、颈髓的损伤,取决于体位、姿势、外力方向和作用时限的瞬间变化,可能发生于各种泳式及浅跳水事故中。由于游泳运动的速度快,强度大,甚至较小的暴力,亦有可能导致颈椎、颈髓的严重损伤。据近年统计资料分析,颈椎损伤并发四肢瘫痪的发病率已超过胸、腰椎骨折并发截瘫者,应引起重视。
(一)颈椎损伤发病机制与临床分类
颈椎共7块,在整个脊柱中体积最小。第1、2和第7颈椎结构形态特殊,属于特殊型颈椎,第3、4、5、6颈椎为普通颈椎。韧带主要分前、后纵韧带,黄韧带或椎弓间韧带,具有限制颈椎过度前屈的作用。其他横突间韧带不发达,棘突上韧带发育形成项韧带,其有支持头颅的功能。颅骨与颈椎的连接为寰枕关节,属于椭圆形关节,使头部能前屈和侧屈运动。寰枢关节系由寰枢外侧关节、齿状突前后关节以及后面寰椎横韧带关节组成,为坚强的稳定因素,限制头过度前屈和旋转。颈椎的基本力学功能,首先为载荷的传递,其次为三维空间的生理活动和保护颈髓。颈椎椎体、关节突关节、椎间盘及其韧带是内在的稳定因素,颈周围的各组肌肉,是外在的稳定因素,其他都是完成颈椎生物力学的因素。除寰枕关节外,参与每个运动节段包括上下两个椎体、椎间盘,小关节及其关节囊和各部位连接的韧带。这个运动节段是颈椎生物力学的最小单位。但在整个颈椎完成生理功能时,并非单一节段动作,而是互相联系协调完成的。颈椎伸屈时,会发生椎管大小的变化。在伸展时,颈椎椎管变窄和缩短,而脊髓横截面积增大,可以完全充满已变小的椎管,椎间孔减少25%,椎管横截面减少11%~16%,而脊髓横截面增加9%~17%。从而发现伸展时椎管截面积最小,屈曲时椎管前壁长度增加13%,后壁长度增加70%,但同时软脊膜会产生阻力,防止继续变长。颈椎伸屈时,侧弯和纵轴旋转活动的范围是各活动节段运动的总和。每一活动单位的伸屈范围是10°~15°,侧弯和轴向旋转程度较小,颈1、颈2之间,旋转度约45°,为其他节段的4倍,寰枕关节仅能做轻微的伸屈活动。
1.按损伤性质分类
(1)屈曲损伤:这是颈椎最常见的损伤。跳浅水运动时,颈部呈屈曲位使头后部撞浅水池底,或高速度伸屈运动,致颈椎受到屈曲性外力作用,或在屈曲性作用过后再过伸动作,即通常所谓的“挥鞭伤”,致颈椎屈曲型骨折脱位伴脊髓损伤。
(2)伸展损伤:较屈曲型为少。跳水运动时,由于技术掌握不佳或水池过浅,额面触及池底,致颈椎过伸损伤。往往暴力直接打击头颈部,造成颈椎伸展损伤。
(3)垂直损伤:较少见。多为头顶部受到自上而下的暴力作用,有垂直猛力直接撞击水池台边所致,这种损伤常造成寰、枢椎和下颈椎椎体爆裂性骨折。
(4)侧屈和旋转损伤:此类损伤暴力并非少见。这种较复杂的作用并非单一暴力作用形式,由颈椎所处的姿势和位置而引起非对移性骨折、骨折脱位及单侧小关节脱位等颈椎损伤。
(5)直接暴力伤:直接暴力所致颈椎和颈髓损伤部位,即暴力作用点。这种损伤往往合并开放性损伤。
(6)肌肉强烈牵拉伤:不协调和强烈的肌肉收缩,可以引起颈椎损伤。背部肌肉收缩可使棘突骨折,最容易在第7颈椎和第1胸椎的棘突造成撕脱性骨折。
2.按损伤部位分类 按损伤部位和类型分类为众多临床医师所采用。
(1)上颈椎损伤:①寰枕关节脱位。②寰枢关节半脱位,旋转半脱位。③寰椎爆裂性骨折(Jefferson骨折)。④寰椎前弓撕脱骨折。⑤寰椎后弓骨折。⑥枢椎椎弓峡部骨折(Hangman骨折)。⑦枢椎椎体骨折。⑧齿状突骨折。⑨寰枢间韧带损伤。
(2)下颈椎损伤:①颈椎半脱位(前或后脱位)。②椎体单纯性压缩性骨折。③单纯关节突关节脱位或绞锁。④双侧关节突脱位或绞锁。⑤椎体爆裂性骨折。⑥椎体矢状骨折。⑦椎体水平骨折。⑧椎弓骨折。⑨椎板骨折。⑩关节突骨折(单或双侧)。
3.按生物力学的分类 依据1983年Denis创立的三柱理论学说,强调韧带对脊柱的稳定作用。
(1)屈曲压缩骨折:此型系前柱承受压力,中后柱承受张力,致前柱压缩,暴力强烈者前柱压缩1/2时,中柱受损,而后柱分离。
(2)爆裂性骨折:此型系前中柱受损伤,其作用机制是垂直和屈曲暴力协同作用的结果。椎体呈爆裂状,椎体后部裂开并与椎间盘一并进入椎管,常引起严重的脊髓损伤,多发生在下颈椎如颈5、6、颈6、7等部位。
(3)骨折脱位:此系三柱同时受到损伤。损伤暴力可为垂直压缩、旋转、剪切及牵张暴力等同时作用或多种暴力协同作用下造成。
(二)颈髓损伤的发病机制与临床分类
颈髓受骨性椎管及软脑膜、齿状韧带、蛛网膜、硬膜和脑脊液保护。脊髓本身为半流体黏浆物体,被硬脊膜包绕的脊髓有特殊的力学特性。脊髓中的神经纤维和神经胶质对张应力抵抗力很小。脊髓本身重量虽然可使长度拉长,但这个限度就会出现非弹性阻力,即在拉长10%以内恰好适应了颈椎伸屈时变化,如果超出这个限度,就会出现脊髓变形或断裂。由于寰枢椎的特殊结构,使颈椎具有三个轴向运动方位,即额状轴、矢状铀和垂直轴。伸屈、侧屈和旋转运动主要依赖这些特殊结构,其中旋转功能范围的90%由寰枢椎关节来完成。颈椎的运动轴线,位于相当髓核中央部,当颈椎过度伸展时,椎管可短,脊髓松弛而变粗。有作者研究,当颈椎过度伸展时,椎管后方的椎板间韧带即黄韧带变松弛,皱褶陷入椎管挤压脊髓,甚者可使黄韧带陷入椎管达其矢状径的1/2。
颈髓损伤往往表现为颈椎骨折和脱位所引起的症状和体征,也可能在无骨性损伤时发生颈髓损伤,在颈髓损伤中,无明显异常X线征象的病例并非少见。这是由于颈椎椎管不同形态和容量变化所造成的。
1.按损伤性质分类
(1)骨性压迫:①颈椎骨折尤其是椎体爆裂性骨折,骨折片进入椎管内,直接压迫硬膜和脊髓。②颈椎骨折或脱位,包括关节突脱位、关节突骨折、椎管形态和容积受到破坏,导致脊髓受压。③颈椎附件如椎弓、椎板和棘突骨折,骨折移位突向椎管。④单纯椎体后缘骨折并伴向后移位。
(2)软组织压迫:由于颈椎间盘、黄韧带损伤破裂,并向后突向椎管。硬膜内、外出血和血肿压迫或脊髓本身在外力作用后发生水肿。
(3)直接暴力作用:在游泳运动损伤中极为少见。平时多为金属刃器或木竹器致伤。
(4)迟发性脊髓损伤:颈椎在损伤早期不表现出神经损害症状,延迟至数周或数月后才发生脊髓损伤的临床表现,原因可能系损伤的颈椎不稳定,最终导致脊髓不稳定。
2.按损伤部位分类 临床上根据X线所显示的颈椎骨折脱位的部位作出判断,还必须结合损伤节段水平、皮肤感觉障碍或异常变化水平,以及肌肉运动障碍和反射的变化来确定。
(1)上颈髓损伤(颈1~4):上颈髓为延髓的延续,受损时,病情十分危重。由于呼吸中枢可能受累而使呼吸麻痹,呼吸困难致呼吸道机械梗阻而迅速致命。存活者于损伤水平以下四肢呈痉挛性瘫痪。部分损伤可表现四肢不完全性瘫痪。延髓功能受损害常发生上颈髓损伤之后,表现延髓的血管运动和其他严重的内脏功能紊乱,如心律失常,血压不稳定;呼吸困难,表现为鼻翼扇动,口唇青紫等缺氧体征;自主神经功能障碍,如排汗功能异常和血管运动功能障碍出现的高热,及Guttman体征(张口呼吸,鼻黏膜水肿),还可出现单侧或双侧Horner’s征。
(2)中颈髓损伤(颈5~7):表现为四肢瘫痪。如以颈5损伤偏重者膈肌明显麻痹,并表现提肩胛肌的拮抗肌瘫痪,双肩明显提高,肱二头肌和三角肌反射减退或消失,颈部以下感觉丧失,也可出现Horner’s征。如以颈6损伤偏重,将出现肱二头肌明显萎缩,肱三头肌和三角肌正常。颈5以上损伤,上肢肌腱反射亢进。在临床实践中,颈髓损伤很少为单节段,往往是多节段水平同时受损或波及,只不过有的节段损伤较轻,有的损伤较重。
(3)下颈髓损伤(颈8~胸1):患者以下肢瘫痪为主要表现。由于该部是颈膨大下端,上肢的主要表现为手内在肌的变化,如骨间肌,蚓状肌萎缩,并可出现尺神经麻痹的爪形手畸形,肱三头肌的反射消失。可能出现与高位颈髓损伤相似的括约肌和自主神经系统功能障碍。
(4)颈椎不完全损伤综合征:根据颈髓不同部位受损的临床表现,将颈髓损伤分为下列几种类型。①脊髓前侧综合征:当颈脊髓前方遭受压迫时,如颈椎椎体前方压缩性骨折、椎体爆裂性骨折,骨折碎片突入椎管,椎间盘突出等,脊髓前动脉受压或损伤导致该动脉的血供障碍,临床表现是损伤以下水平立即出现四肢瘫痪,浅感觉如痛觉、温觉减退或丧失,而位置觉、振动觉等深感觉存在。括约肌功能也有障碍。②脊髓后部综合征:来自颈椎管后方所造成的压迫。从损伤暴力来讲多不太重。过伸性损伤能使颈椎后结构破坏并陷入椎管,使脊髓后的结构脊神经后根受累。临床表现特点是以感觉障碍和神经根刺激症状为主。损伤平面以下深感觉障碍,也可出现颈部和上、下肢对称性疼痛。少数病例可有锥体束征。③脊髓中央综合征:这种损伤比较少见,多见于过伸性损伤;也有因脊髓血供损伤导致脊髓灰质前柱、侧柱和后柱缺血。表现为上下肢瘫痪,其程度是上肢重于下肢,上肢也可单侧瘫痪,也可双下肢无瘫痪。手部功能障碍比较明显,严重者手内在肌萎缩,恢复困难。括约肌功能有时可丧失。④Brown-Sequard综合征:多为颈椎骨折脱位刺激等导致脊髓一侧损害,表现为损伤平面以下同侧肢体完全性上运动神经源性瘫痪和深感觉丧失,同侧表现为痉挛性瘫痪,深反射亢进并有病理性反射,而对侧的肢体痛觉、温度觉丧失,或于损伤略高节段水平有感觉过敏。⑤神经根损伤综合征:当骨折脱位后引起神经根损伤,表现为该节段1~2个神经根支配区功能障碍。症状有麻木、疼痛或感觉过敏,或感觉和运动都出现障碍,症状轻重不一。
(三)诊断
颈椎、颈髓损伤的诊断,首先应详细询问病史,了解受伤情况,是屈曲还是过伸的外力损伤所致。伤后颈椎部有自发性疼痛,运动障碍,不能自主地颈部转动。局部有强直畸形、肿胀、压痛,有附件骨折者偶可触及骨擦音及皮下淤血。合并颈髓损伤者,应做周围系统检查,确定损伤平面及程度。诊断主要弄清楚颈椎损伤部位,其次是确定颈脊髓损伤的平面,性质和程度,尤其要判明有无进行性脊髓受压现象。高质量X线片十分重要。肩充分下压,游泳体位及45°斜位摄片,可显示颈胸椎交界处病变。凡额面部有损伤者,需做张口位摄片,以明确上颈段的损伤。为了解椎管内变化,可选择性应用脊髓造影或椎间盘造影。CT为诊断脊柱损伤的手段,能够清晰显示脊柱各横断层面的骨性和软组织结构,对于颈椎损伤诊断有独到之处。磁共振成像(MRI)技术是一种新型影像学检查手段,对颈椎损伤和颈髓病变的检测具有较高的灵敏度,有独特的优越性。
(四)治疗
1.急救 首先要迅速准确地全身检查,确定有无休克、脑和重要脏器损伤,有无其他部位骨折合并伤。凡存在危及生命的合并伤,必须先行处理,以免贻误时机。若全身情况稳定,方允许做颈椎物理学检查,并初步确定损伤部位、颈髓损伤的平面和严重程度。保持呼吸道通畅,必要时给氧吸入、输液、输血。同时于静脉内使用激素(地塞米松20~40mg),呋塞米(速尿)20mg等脱水药物。留置导尿,观察尿量和检查尿液。经过初步处理,病情稳定,则可以进行X线摄片,CT扫描或MRI等检查,对危重伤员,需在医护人员护送下进行。特殊位置摄片,须在医师协助下进行。凡诊断明确的颈椎、颈髓损伤病员,均应入院进一步治疗。
2.颈椎损伤的处理
(1)稳定性损伤:单纯棘突骨折、横突骨折、椎体轻度压缩骨折或不伴脊髓神经根损伤者,治疗以卧床休息,枕颌带牵引,头颈支具或石膏固定及功能训练为主。椎体压缩骨折者正中位牵引3周,然后石膏固定2~3个月。单纯棘突或横突骨折,直接应用支具维持稳定。
(2)不稳定损伤:椎体压缩性骨折超过50%以上,骨折脱位,伴或不伴颈髓和神经根损伤,颈椎不能维持在稳定状态者,治疗应用复位、复位减压,制动及功能训练。经复位失败或神经症状加重者,宜施行手术治疗。若骨结构损伤较严重者,则应该同时做内固定,并植骨融合。
3.颈髓损伤的处理
(1)全身治疗:包括保持呼吸道通畅。保证供氧,维持血液循环,防止肺部并发症、泌尿系统感染和压疮等。保持良好的定期排便。维持水、电解质平衡和充足的营养。
(2)药物治疗:以肾上腺皮质激素为主,宜早期使用,最好能从急诊室即开始用地塞米松20mg,1/d,并可逐渐减少用量,连续使用7~10d。甲泼尼龙,15mg/kg,4/d,连续使用7~10d。渗透性利尿药如选用20%甘露醇,1~2g/kg,每6h1次,连续7~10d。呋塞米20mg,静脉滴注,1~2/d,连续6~10d。50%葡萄糖60mg静脉推注,每4~6h1次。高压氧治疗在颈髓损伤早期4~6h使用,以253.2kPa(2.5atm)的高压氧治疗,1~2/d。
(3)手术治疗。手术治疗的适应证:①不完全颈髓损伤,进行性加重。②闭合牵引复位后,经复查证明椎管内仍有压迫性的骨折片或软组织,症状无好转。③开放复位时,如果发现椎板、棘突损伤严重,碎骨片进入椎管时,同时做椎板切除减压。
手术方法:开放复位和椎板切除减压,骨折脱位的复位,应视为重要的减压措施,只有认为已获复位颈椎骨折仍有颈髓压迫时,才同时做椎板切除减压。
4.颈髓损伤的后期治疗 颈髓部分损伤,可以选择部分病例做进一步的手术治疗,以增进功能改善。
(1)手术适应证:①骨折脱位未能复位或未完全复位,仍残留骨性压迫。②经CT或MRI检查,证实损伤节段存在椎间盘组织的压迫。③合并神经根刺激或压迫。④早期后路曾做减压,症状减轻,但不再继续好转,并有确凿证据提示存在压迫者。
(2)手术方法:由于其压迫多来自前方,因此,手术直接取前路或侧前路,直接切除致压物以使受压迫颈髓获得减压。完全性损伤多呈四肢瘫痪,病情严重。选择性手术减压,其目的是改善颈髓损伤节段上部的神经根功能,对于支配上肢和手部的颈髓(颈5~7)尚有部分功能,或某些功能动作不能完善,则做前路减压,即所谓神经根减压,常能获得较好的效果。
五、筋膜性腰痛症
筋膜性腰痛症又称腰背肌筋膜炎、腰背纤维质炎等,主要累及纤维结缔组织。含有较多结缔组织的有筋膜、韧带、肌肉、腱膜、腱鞘等。
(一)发病机制与病理
1.病因
(1)损伤:①较大的损伤。如运动时受伤,使筋膜、肌肉等组织发生急性损伤。在急性损伤后,治疗不彻底就恢复训练,逐渐造成劳损。受伤的组织逐渐发生纤维化及瘢痕收缩,可在这些纤维中形成过敏灶。②反复微小的损伤形成小病灶,之后这些病灶形成纤维结节。轻微刺激病灶即可产生广泛性反射痛。
(2)寒冷和潮湿:发病前常有暴露在寒冷和潮湿环境史。训练中出汗受凉或睡于寒冷潮湿地面上,造成局部循环改变,诱发纤维质炎。
(3)感染:有些作者认为局部纤维性变可为小群较低毒性细菌侵入局部组织产生反应所致。
(4)精神因素:疼痛使患者精神紧张,后者促使肌肉张力增高,甚至痉挛产生反射性疼痛过敏。经过疼痛—痉挛—疼痛环使疼痛加重。
游泳运动员发生此病主要是损伤、寒冷和潮湿。
2.病理生理特征
(1)腰部持续性或长期的伸屈活动,筋膜、肌肉、横突等组织之间产生反复摩擦。局部水肿和无菌性炎症刺激周围神经分支;或因反复损伤,周围软组织在修复过程中与神经分支产生粘连,反射性地引起局部肌肉痉挛而致腰背部疼痛;也可因横突处筋膜反复多次的磨损破裂,引起局部疼痛与肌紧张,产生粘连亦更为严重。
(2)有人认为,疼痛是由于皮下组织或筋膜中的纤维结节引起。累及纤维组织中的白色纤维,形成大小不同的结节,这些病灶即疼痛点可发出异常冲动,使相应神经功能紊乱,构成筋膜性腰痛的根源。病灶经激惹后即可引起疼痛,也可通过与病灶属同一神经节段的脊神经反射到其他部位(反射痛区)。反射痛区与原始病灶可有一相当距离。
(3)有些作者认为是肿胀脂肪自深筋膜裂孔处疝出,形成皮下结节并有压痛。结节为水肿脂肪纤维组织,同时有皮神经嵌压。
(二)临床表现与诊断
疼痛呈局部酸痛,范围较广、部位较深,定位较困难。疼痛部位愈深,定位愈差,最常见的发病部位是腰椎3~5两侧、骶棘肌部或背部两肩胛骨之间。深部疼痛可能来自一个小病灶,压迫深压痛点可产生反射痛。而压迫反射压痛点时仅仅使疼痛加重。局部麻醉是鉴别反射性压痛点与深部压痛点的好方法。后者局部麻醉后可使症状完全消除;前者麻醉仅能使压痛消失,对疼痛根源无效果,对因疼痛所致的运动受限亦无改变。
筋膜性腰痛症的特点是具有引发区和反射区。腰痛患者引发区(压痛点)主要位于骶棘肌、髂嵴及骶髂关节附近。常见的有骶棘肌外缘与第12肋的交接处,带阔肌与骶棘肌边缘相交的平面(即髂嵴上6~7cm处),第1~3腰椎横突,髂嵴与骶棘肌外缘相交处,骶髂关节的深部等。按压这些压痛点可产生放射痛至下腹壁、腹前部及下肢后侧等区域。疼痛的表现可轻微不适、钝痛、酸痛,直至不能忍受;另外表现肌乏力。疼痛可因寒冷或不活动而加剧。坐位时间延长或早晨起床时疼痛加重,但活动后一般可缓解。运动员患此症多数人可继续参加中小运动量训练。常常表现为训练之前疼痛,活动开后疼痛减轻或消失,训练后又疼痛。症状严重者不能参加训练。
患者往往伴有自主神经功能紊乱。如胃肠功能失调、腹泻,在女性可有月经不调或痛经等。症状发作可持续数日或数周,疼痛部位有时变更,但疼痛过后不留痕迹。无发热,无其他全身反应。
检查时多数人脊柱外形无畸形,活动范围良好。但在向前弯腰时常出现疼痛。在疼痛部位常可触及硬结或肌肉痉挛点。在腰背部可有明显的压痛点,有的还有放射性疼痛。
实验室检查:血红蛋白、红细胞沉降率、血浆蛋白等均正常。抗溶血性链球菌素“O”、类风湿因子凝集试验均为阴性。
筋膜性腰痛症必须与其他疾病鉴别,如腰椎间盘突出症、腰椎退行性变、腰急性扭伤、强直性脊柱炎、神经炎等。
(三)治疗
1.休息 在急性腰背痛剧烈时可给予短期休息。
2.运动 疼痛消失后应尽早鼓励逐渐进行活动,尤其加强腰背肌的锻炼。这样可避免局部组织间粘连。活动越早,恢复越快。主动肌肉锻炼可对受累组织起到有效按摩作用,但要注意不可受凉或过于劳累。运动之前可自我按摩全身作为准备。起初运动每次时间较短、次数较多,以后每次运动时间增加,而次数减少。
3.理疗 可给予热疗。如红外线、蜡疗、暖水袋、电垫等,可达到增加局部血液循环,减少充血及解除肌肉痉挛的目的。
4.封闭疗法 0.5%~1%普鲁卡因和醋酸泼尼松龙25mg在压痛点局部注射。
5.药物 对症治疗,缓解疼痛和肌肉痉挛。可采用消炎止痛类药物,如吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、萘普生等。肌肉解痉药物,如氯唑沙宗片等。
6.手术治疗 切除脂肪纤维组织结节,松解被嵌压皮神经。对有反复发作史患者宜注意防寒保暖和避免潮湿,坚持有规律的、较柔和的运动。体育训练一定要遵循训练计划,不要突然过度增加运动量,更要避免运动时不正确的姿势。
六、溺 水
溺水是游泳过程中发生的意外事故。如入水前未做充分准备活劫,入水后寒冷的刺激引起小腿肌肉抽筋;或在江河、大海中游泳时肢体意外受伤,不能继续游泳而下沉;甚至游泳中疾病发作(如癫)引起短时间意识丧失等。溺水后发生的窒息缺氧是基本的病理原因。根据溺水后心搏情况可分为两类:“溺死”合并心搏停止。“近乎溺死”心搏未停止。两种情况预后不同,但救治原则基本相同。影响溺水预后除了溺水程度之外,与水温、初期救治、现场救治及医院进一步治疗都有关。此外淹溺在淡水或海水也有不同。
(一)病理生理
1.肺功能不全和低氧血症 溺水的基本病理生理变化是窒息缺氧。低氧血症是引起死亡的主要原因。窒息缺氧有两种类型:①急性上呼吸道梗阻性窒息。当冷水浸及面部可诱发溺水反射,使呼吸中枢抑制,喉痉挛,此时未吸入任何水分。这类型占溺水的10%~15%。②严重缺氧后喉痉挛消失,吸入大量水和异物,堵塞了呼吸道。这类型占溺水的85%~90%。实际上这两种类型,一个是早期表现,另一个则是后期表现。
2.血液及电解质变化 “近乎溺死”者电解质轻度紊乱常可自行纠正。当大量海水或淡水吸入后可产生明显血容量和电解质紊乱。
淡水是低张性溶液,大量淡水吸入肺泡后即可进入血液循环,使血液稀释和血容量增加。实验室检查:血红蛋白、血细胞比容、血浆电解质(血钠、血氯、血钙)均下降。如有溶血,可有高钾血症和游离血红蛋白浓度增高。血容量增加使心脏负荷增加。严重酸中毒、高钾血症等都可影响心脏复搏。溶血和酸中毒致凝血机制障碍,可发生弥散性血管内凝血和纤维蛋白溶解。在心肺复苏后可出现出血倾向。
海水含3.5%氯化钠,它的渗透压是血液的3~4倍。海水吸入呼吸道和肺后,可使体循环内大量液体经血管渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿和血液浓缩,血容量减少;血红蛋白、血细胞比容和血浆电解质均增高。海水淹溺动物实验(鼠)显示,肺增加的重量是海水吸入量的3倍。海水吸入者预后比淡水吸入者更为严重。
3.心血管系统影响 可出现低血压、心动过缓、心室纤颤,甚至心搏骤停。组织缺氧、酸碱平衡失调、电解质紊乱及低温等均可严重影响心血管系统功能。
4.淹溺性低温 冷水淹溺(≤20℃)使体温缓慢而明显下降。在极冷水中(≤5℃)低温迅速发展,使皮下毛细血管麻痹,加速体内热量散失。在溺水过程中挣扎活动使骨骼肌血管扩张增加体热散失。在极冷水中淹溺使脑组织直接降温,可能有助于脑复苏。
(二)临床表现
溺水患者全身各脏器均有异常征象。
1.神经系统 昏迷、惊厥、烦躁不安,肌张力增高或降低。瞳孔及对光反应可有变化。神志未消失者存活率高。
2.循环系统 心动过速或过缓、心律失常、心室纤颤、低血压。严重者可心搏骤停。
3.呼吸系统 发绀、呼吸窘迫、呼吸不规则或呼吸停止,肺部可闻及湿啰音。
4.消化系统 因空气或液体进入胃,使胃扩张,腹部膨胀,横膈上抬影响呼吸。
5.血液系统 血液浓缩或稀释,溶血引起血红蛋白症,高钾血症及凝血机制障碍。
6.泌尿系统 血红蛋白尿、尿少或尿闭。
7.全身情况 体温下降、寒战。
(三)治疗
1.现场急救复苏 对溺水者抢救,时间就是生命。抢救工作要严格有序,不要慌乱。首先清除口咽部异物。采用体位引流清除呼吸道液体,但注意不要花过多时间而耽误复苏措施。若意识丧失,应立即进行心脏按压和口对口人工呼吸。在现场口对口人工呼吸是最有效的给氧方法。同时立即安排转入医院治疗。在转送过程中仍应坚持心肺复苏。若能应用简易呼吸器则更好。
2.医院救治
(1)气管插管正压呼吸:这是最有效提供氧吸入方法,适用于昏迷或呼吸停止者。针对溺水后肺不张、肺水肿、肺分流引起通气与血流灌注比值失调、低氧血症,可采用间歇正压呼吸或持续正压呼吸。可适当增加潮气量及提高通气压力。肺泡复张有利于溺水后大量破坏的肺泡表面活性物质再合成。正压呼吸有利于缓解和控制肺水肿。
(2)高压氧:通过高压氧舱可将呼吸道肺水肿的液体持续推向肺泡,并使肺泡内压和肺间质压升高。当它超过了毛细血管静水压时便可阻止毛细血管渗漏液体。肺水肿者可应用血浆或清蛋白增加血浆渗透压,还可应用皮质激素。
(3)低温和脑复苏:低温可保护大脑,避免缺氧损害,但严重的体温下降可出现心律失常、代谢性酸中毒。因此低温要恰当地使用。
(4)纠正电解质紊乱及酸中毒:缺氧使离子经细胞膜的主动交换运输功能受到破坏。钾离子向细胞外转移,钠离子和氯离子向细胞内转移。加上红细胞破裂后大量钾离子溢入血浆,促进血钾增高。高血钾和酸中毒常并存,两者都可影响心肌的应激性。采用电解质溶液和碱性药物纠正电解质紊乱及酸中毒是必需的。
(5)抗生素应用:溺水者大多数有肺部感染。抢救过程中要及时采用足量的广谱抗生素。
(6)其他:对严重患者需做开胸心脏按摩及电击除颤等措施。
总之,溺水后影响全身各脏器,复苏抢救既要及时有效,又要综合治疗,保护全身脏器。经过努力往往可将患者从死亡线上拯救回来。
(四)预防
预防溺水可能比抢救更重要。要有组织地进行游泳训练,以便发现溺水现象及时抢救,使溺水者早期获救。在入水前做好充分准备运动,使全身肌肉处于良好状态,不至于入水后发生肌肉强烈收缩(抽筋)。海、河中游泳要相互照顾,以防发生不测。提高现场救护人员素质,使现场救护正确有效。
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