脑的血液循环有其自身特点，如脑组织代谢率高，血流量大；颅腔容积固定，脑血管舒缩程度受限；脑内存在特有的血脑屏障等。脑内没有糖原和氧的储备，脑组织对缺血、缺氧十分敏感，脑循环中断5min，神经元便开始出现死亡，为了维持神经系统的正常功能状态，脑血液循环的调节是十分重要的，主要的调节机制包括化学调节、自动调节与神经调节。
（一）化学调节
脑血流的化学调节主要包括氧（O2）和二氧化碳（CO2），以及血液和脑脊液的酸碱度。
1.二氧化碳 CO2是最强的血管扩张物质，脑血管对CO2的反应非常敏感。当PCO2升高时，脑血管扩张，血流量增加，机制主要是局部pH对脑动脉的影响。当PCO2分压增至9.3kPa（70mmHg）左右时，脑小动脉达到最大扩张状态，脑血管的自动调节机制消失。临床上给患者吸入含有少量CO2的混合气体，能够使脑血管扩张，增加脑血流量。
2.氧 缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加，这是保证脑组织内含氧量稳定的一个重要因素，其发生机制主要与缺氧状态下糖酵解导致脑的酸中毒有关。此外，颈动脉和主动脉的化学感受器也发挥一定的作用。
3.细胞外液酸碱度 细胞外液pH降低，能够导致脑血管扩张，pH增高则引起脑血管收缩。低氧与二氧化碳对脑血管的扩张作用都与血液和脑脊液的酸碱度改变有关。H＋能够影响脑动脉的血管壁张力，从而影响脑血流量。此外，H＋还能够改变细胞对Ca2＋的通透性，后者具有明显的收缩血管作用。
（二）自动调节
当平均动脉压在8.0～18.6kPa（60～140mmHg）范围内变动时，脑血流量因脑血管的自动调节作用而保持相对恒定。当平均动脉压低于8.0kPa时，自动调节机制受损，脑血流显著减少，严重时出现脑缺血症状；若平均动脉压过高，超过自动调节机制的上限，也能破坏自动调节机制，脑血流量显著增加，严重时出现颅内压增高、脑水肿等。自动调节主要通过控制毛细血管前阻力血管的收缩或扩张来调节。
1.肌源性机制 当血管内压升高时，脑动脉的管壁平滑肌受到刺激后收缩，管腔缩小，脑内血管阻力增高使脑血流量减少；当血管内压力降低时，脑动脉的管壁平滑肌张力降低，管腔增大，脑内血管阻力降低，使脑血流量升高。有研究发现内皮细胞衍生因子在上述过程中发挥重要作用。
2.代谢性机制 当脑内血流量减少时，脑摄取氧增加，CO2堆积导致与乳酸等酸性代谢产物积聚，pH下降，导致血管扩张；当脑内有效灌注压升高时，氧分压升高，乳酸等酸性代谢产物排除增快，pH上升，导致血管收缩。
3.神经性机制 脑内血管大多接受双重神经支配，即交感神经与副交感神经，彼此相互作用。当血压升高时，交感神经兴奋，起收缩血管、保持血管张力的作用，当血压下降时，副交感神经无明显作用，因外周血管收缩，导致血液再分配，脑外血流量减少，而脑内血流量增加。血压正常时，神经调节机制几乎不发挥作用。
（三）代谢调节
脑内各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。当某一部分活动增强时，该部分血流量会增多，主要与一些血管活性代谢产物有关。脑内腺苷的含量在缺氧、缺血、抽搐、低血压、低血糖或脑内神经元活动增强、和氧、葡萄糖的供求不一致时能够迅速增加，在脑血流自动调节和脑代谢活动中发挥重要作用；细胞外的H＋、K＋也是强效的血管扩张剂。脑组织还能合成多种前列腺素（PG），如前列环素（PGI2，由脑血管产生）、PGD2、PGF2和PGE2，除了PGF2外，其余都是血管扩张剂，尤其对脑的小动脉作用更为显著。
（四）神经调节
直径50μm以上的脑血管便有神经支配，现在已经公认的具有脑血管效应的神经递质或血管活性物质已经超过20种，其中大部分是神经肽。
1.神经分布 脑实质内外动脉均有丰富的去甲肾上腺素能神经支配，分布于脑实质外的由颈内动脉系统发出的血管主要为同侧颈上神经节的节后纤维支配，而基底动脉发出的血管主要由来源于双侧颈上神经节的节后纤维支配；脑实质内动脉上的神经是软脑膜血管神经的延续，其起源位于蓝斑核与脑干的其他几个核团。慢性颈交感神经切断能够对脑血管壁的结构和脑血流的调节产生影响，减弱了缺氧所致的脑血管收缩反应，在氧摄取量增高的情况下，选择性改善大脑皮质区域的氧供，增加脑血流量。
脑血管不仅有肾上腺素能神经支配，也有胆碱能神经末梢分布。有学者认为脑实质外同一根血管上的胆碱能神经纤维与肾上腺能神经纤维走在一起。有研究证实脑血管上的胆碱能神经是翼腭神经节与耳神经节的节后纤维。同一根血管接受双重神经支配，胆碱能神经末梢可抑制附近的肾上腺能神经末梢释放出去甲肾上腺素。但是脑实质内血管是否有胆碱能神经分布一直存在争议。
脑血管上的肽能神经主要分布于管径较大的脑实质外动脉，分布密度随管径的降低而减少。至今已经证实，脑血管周围含有神经肽、血管活性肠肽、P物质以及降钙素基因相关肽等神经纤维的分布，它们均参与脑血流的调节，有的发挥舒血管效应，有的发挥缩血管效应，具有相同血管效应的肽类递质与经典的神经递质或其他肽类递质共存于同一神经元内。
2.神经受体 已经证实脑内血管存在不同的神经分布，神经末梢能够释放不同的神经递质或血管活性物质，作用于血管壁上的特殊受体，最终对脑血管产生作用，影响脑的血流量。
（1）肾上腺素能受体：包括α受体和β受体，前者兴奋时脑血管收缩，后者兴奋时脑血管扩张，α受体阻断剂（苯苄胺）与β受体阻断剂（普萘洛尔）能够阻断上述作用。拟交感神经剂对脑血管的效应也是通过上述两种受体发挥作用的。
（2）胆碱能受体：生理条件下，胆碱能受体兴奋时使脑血管扩张，但大量的拟胆碱能药物却使脑血管发生收缩反应。
（3）多巴胺受体：多巴胺对脑有重要作用，但具体的作用机制目前尚未统一。使用多巴胺受体激动剂阿扑吗啡，可以使脑血流量增加，但同时脑的耗氧量与葡萄糖的代谢率也增加。因此有人认为，多巴胺对脑血流量的影响是继发于它对脑代谢的影响。
（4）5－羟色胺受体：5－羟色胺的主要作用是使脑血管收缩，脑血流量减少，5－羟色胺受体阻断剂（1－甲基－丁醇胺麦角酰酒石酸盐）能够阻断上述作用。
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