酪氨酸酶和酪氨酸激酶

酪氨酸酶（TYR）是一种75kDa的含铜酶，来源于胚胎神经鞘细胞，是合成黑色素的限速酶，其活性的高低直接影响着黑色素合成的种类和数量，又是黑色素代谢和儿茶酚胺的关键酶。人TYR是一种铜结合蛋白，有铜A和铜B　2个位点。离子铜特异性地与人TYR结合，一个位点的铜结合可以促进另一个位点的铜结合。组氨酸在铜B位点协调其结合。TYR的多肽链的适当折叠，对铜结合及其催化活性具有关键性作用，TYR突变可中断铜结合，并丧失化活性。眼、皮肤白化病是由于TYR基因突变所致。运用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测恶性黑色素瘤患者外周血中酪氨酸酶mRNA，有助于分期，并可诊断有否播散。

酪氨酸蛋白激酶（PTK）是一个家族，是多种催化蛋白质酪氨酸残基磷酸化的因子，在肿瘤、正常组织细胞代谢和其他病理条件下均有十分重要的作用。因此，对组织或细胞中酪氨酸蛋白激酶磷酸化底物（磷酸酪氨酸蛋白，P-tyr-Pr）的测定，无论是在基础研究还是在临床研究中均有重要的意义。此外，某些重要的生长因子如EGF、PDGF、胰岛素等的受体亦具有PTK活性。PTK与细胞的生长调控及癌变有关。血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR）家族的受体酪氨酸激酶与多种恶性肿瘤的发生、发展及预后等密切相关。肿瘤的血管在肿瘤浸润、生长、转移中发挥着重要的作用。肿瘤血管的形成及其形成方式一直是人们的研究热点，针对细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗开始进入临床，人们称之为“分子靶向治疗”。这些领域包括具有靶向性的表皮生长因子受体（EGFR）阻滞药、针对某些特定细胞标志物的单克隆抗体、针对某些癌基因和癌的细胞遗传学标志的药物、抗肿瘤血管生成的药物、抗肿瘤疫苗和基因治疗等等，在过去10年内有了长足的发展。目前可用于临床的VEGFR酪氨酸激酶抑制药有：贝伐单抗（bevacizumab）、凡德他尼（vandetanib）、索拉非尼（sorafenib）、sunitinib、AZD2171等，最有利于肺癌的治疗。